一、發(fā)病原因常見病因：
1.惡性腫瘤的放射治療 如乳腺癌，食管癌，肺癌，縱隔腫瘤，霍奇金病等的放射治療;
2.戰(zhàn)爭中原子彈的投放，核反應(yīng)堆的泄漏，放射性物質(zhì)的誤服誤用;
3.長時間在X線照射下進行射頻或介入治療，同時防護不當。由于以上原因，造成心包、心外膜、心肌、心內(nèi)膜甚至心臟瓣膜，還有傳導(dǎo)系統(tǒng)及冠狀動脈的損傷。
二、發(fā)病機制
1.發(fā)病機制 雖然心臟并不是放射損害的敏感器官，但放射治療的劑量大仍能引起心臟的一系列改變。一般認為損害與受照射的面積，照射的方案和照射的劑量直接相關(guān)：照射劑量一次達4～6Gy或累積劑量達40～60Gy即可出現(xiàn)心臟損害，其中損害以心包炎及心肌炎最多見。其發(fā)生率與放射治療的劑量也呈正相關(guān)，有關(guān)人員觀察到照射劑量越大，間隔時間越短，則心肌損害的發(fā)生率就越高，反之發(fā)生率就越低，兩者呈明顯的劑量依賴性。放射線的直接損害是發(fā)病的最重要原因。射線能直接引起組織電離，引起局部產(chǎn)生無菌性炎癥反應(yīng)，還能抑制心臟細胞生長，造成細胞溶解、破壞、凋亡、甚至壞死等。早期的炎癥浸潤是應(yīng)激性心肌炎的表現(xiàn)，反復(fù)的射線損傷可使局部纖維溶解受抑，于是在細胞內(nèi)沉積的大量纖維素不能減退或滲出，致使血管內(nèi)皮受損，導(dǎo)致血管通透性改變，血管內(nèi)微血栓形成及血管床減少。這是以后心臟遲發(fā)性功能減退及電活動紊亂的基礎(chǔ)。此外放射線引起的生物效應(yīng)可能會造成心臟的繼發(fā)性損害，如射線造成的組織及細胞的自身免疫改變，引發(fā)基因突變或基因表達異常，還有毛細血管和淋巴回流的障礙等。這些均可加重或啟動持續(xù)性心肌損害，加速心肌纖維化，加重心肌、心包的滲出和增厚性改變。不過，由于放射治療引起的心包滲出及心功能下降之間缺乏一致性，有人認為心包與心肌對射線的反應(yīng)機制可能有所不同或側(cè)重。此外，實驗已經(jīng)證實，放射線照射后的某些因素，如高脂飲食，高血壓等對促進形成放射性動脈粥樣硬化有協(xié)同作用，如果患者接受放射治療的同時不注意控制飲食和血壓，它們可通過加速血小板凝聚及纖維素沉積，從而大大加重血管內(nèi)粥樣斑塊的增生及管腔狹窄。而正常飲食的動物和人尚未發(fā)現(xiàn)上述改變。
2.病理
現(xiàn)已證明，受到放射線照射的人和動物的心臟均有不同程度的病理變化，受損部位包括心包、心外膜、心內(nèi)膜、甚至含有心臟瓣膜，還有傳導(dǎo)系統(tǒng)及冠狀動脈。一般損害與放射治療的區(qū)域密切相關(guān)，以心包以及心肌的損害最為常見。
(1)大體解剖：放射性心臟損害者可見心包滲出和增厚，心內(nèi)膜、外膜也有增厚，心室壁各層均有心肌纖維化的表現(xiàn)。所見的變化可呈彌漫性，也可呈局灶性分布，但以右側(cè)或右心室比較明顯，這可能與右心室距胸壁較近有關(guān)。病程后期部分人有左心室縮小，可伴有一個或多個瓣膜的增厚，其中以三尖瓣和主動脈瓣發(fā)生率高，很少見二尖瓣閉鎖和附壁血栓形成。冠狀動脈內(nèi)約有40%的人可發(fā)現(xiàn)嚴重狹窄，發(fā)生原因主要是動脈粥樣斑塊形成，斑塊以纖維病變?yōu)橹鳎医溯^遠端顯著。
(2)顯微鏡觀察：鏡下可觀察到在放射性心臟損害的急性期有短暫的粒細胞浸潤，以及血管周圍的水腫，以后可見心肌細胞水腫、透明樣變及脂肪變性，病灶為點樣或斑片狀的纖維化病灶和壞死灶，散在分布。間質(zhì)和血管周圍出現(xiàn)纖維增生，血管中平滑肌細胞數(shù)量減少。 (3)電鏡觀察：電鏡下可見心肌細胞排列紊亂，肌纖維斷裂、萎縮，細胞核變形，線粒體肌漿網(wǎng)及核結(jié)構(gòu)破壞，細胞膜下有高密度顆粒沉積，膜的連續(xù)性有中斷等，但不是所有病例均有上述改變。由于心包內(nèi)的液體滲出主要因無菌性炎癥所致，所以多為淡黃色非特異性滲出液，偶有血性，量有多有少，一般為50～200ml，最多可達700ml以上。滲出液的細胞學檢查陰性居多，但有時蛋白含量可較高，因而與惡性腫瘤引起的滲出液不易鑒別。