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高鈣血癥

高鈣血癥是什么引起的

  病因分類(lèi)

  (一)原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥

  為高血鈣的主要原因,常見(jiàn)于甲狀旁腺腺瘤和甲狀旁腺增生,少數(shù)為甲狀旁腺癌。由于PTH分泌異常多,使血鈣升高。

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  慢性腎炎,維生素D缺乏,低血磷及腎衰竭多次血液透析等原因引起長(zhǎng)期低血鈣,可刺激甲狀旁腺增生,PTH分泌增加,導(dǎo)致高血鈣。

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  甲狀腺素和三碘甲狀腺氨酸(T3)可促進(jìn)骨質(zhì)吸收,使血鈣升高,尿鈣也增多。有 15%-20%的中度甲狀腺功能亢進(jìn)患者伴有高血鈣。

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  引起高血鈣的發(fā)生率僅次于原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥。在惡性腫瘤中骨轉(zhuǎn)移性腫瘤約占70%,白血病20%,無(wú)轉(zhuǎn)移性腫瘤僅為10%。骨轉(zhuǎn)移引起血鈣增高,一方面是由于骨質(zhì)破壞,骨鈣釋放;另一方面是骨轉(zhuǎn)移癌還可產(chǎn)生一些細(xì)胞因子,如轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子、上皮生長(zhǎng)因子、腫瘤壞死因子等,這些因子在局部皆可顯示出促進(jìn)骨質(zhì)吸收,骨鈣釋放的活性。無(wú)轉(zhuǎn)移性腫瘤的全身性破骨細(xì)胞性骨質(zhì)溶解主要是由于產(chǎn)生PTH或PTH樣物質(zhì)、前列腺素、破骨細(xì)胞激活因子等因子有關(guān)。

  機(jī)理

  PTH、降鈣素(CT)和膽骨化醇〔1,25(OH2)D3〕在鈣、磷代謝中起著重要的調(diào)節(jié)作用。PllH可激活骨組織中的各種細(xì)胞,包括骨細(xì)胞、破骨細(xì)胞、成骨細(xì)胞等。骨細(xì)胞激活后可迅速釋放骨鈣入血,迅速升高血鈣。破骨細(xì)胞釋放骨鈣的效應(yīng)需在PTH作用12-14h后開(kāi)始,但作用強(qiáng)且持久。PTH增強(qiáng)遠(yuǎn)曲小管對(duì)鈣的重吸收,抑制近曲小管對(duì)磷的重吸收。PTH還促進(jìn)25(OH)D3地在腎小管羥化,轉(zhuǎn)變?yōu)?,25(OH)?D3,后者為活化的維生素D3,可促進(jìn)鈣、磷在腸和腎的吸收。PTH還促進(jìn)鈣在腸中的吸收,常在作用4-6 h后出現(xiàn)。CT與 PTH作用相反,它抑制破骨細(xì)胞活性,減少骨吸收,還抑制腎小管對(duì)鈣、磷的回吸收,同時(shí)它也抑制腎臟la—羥化酶的活性,減少1,25(OH)2?D3的生成。

  高鈣血癥的早期變化是腎濃縮功能受損。鈣是cAMP的桔抗劑,高鈣血癥可減低集合管ADH的作用,阻礙ADH與受體結(jié)合,從而干擾ADH的正常效應(yīng)。高血鈣還可使腎血流及腎小球?yàn)V過(guò)率減低。高鈣血癥48 h后即可見(jiàn)腎臟超微結(jié)構(gòu)改變,出現(xiàn)亨利升支、遠(yuǎn)端腎小管、集合管的水腫、基膜鈣化、上皮壞死脫落等。晚期出現(xiàn)腎小管纖維化。

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