引起本病的病因，老年人與青壯年有很大差異，前者絕大多數(shù)繼發(fā)于視網(wǎng)膜動脈硬化，后者則多為靜脈本身的炎癥。視網(wǎng)膜動脈硬化常見于慢性進行性高血壓病或動脈硬化；靜脈炎癥可由靜脈周圍炎（Eales?。⑵咸涯ぱ装Y、Behcet綜合征、結節(jié)病、Coats病、膿毒性栓子等引起，但臨床上找不到明確原因者，亦非少見。

　　本病的發(fā)病機理復雜，目前尚不完全清楚。多數(shù)作者認為由動脈供血不足、靜脈管壁損害、血淚流變改變及血流動力學改變等多種因素相互影響而成。其中靜脈管壁損害可能是主要的。

　　1。動脈供血不足Hhayreh(1965，1971)通過動脈實驗后指出，視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞的發(fā)生，以動脈供血不足為前提。實驗室中，如果只阻斷某一靜脈，不足以引起臨床所見的典型改變，只有動脈供血也發(fā)生障礙后，才能形成。雖然Hayreh這一學說，也得到部分臨床工作者的支持，但至今為止，對動脈供血不足引起靜脈阻塞的直接證據(jù)仍感不足。例如，本病在眼底熒光血管造影片上不能顯示任何動脈阻塞。視網(wǎng)膜血循環(huán)是處于一種比較封閉的血管環(huán)流徑路（clsedvascularcircuit）之中（Gass，1968），靜脈阻塞時動脈血流減少，可能僅僅是靜脈血回流受阻的一種反映，而不是靜脈阻塞的原因。

　　2。靜脈管壁損害有兩個原因，一是受到其鄰接處的動脈硬化的波及；二是靜脈本身的炎癥。二產(chǎn)均可導致管壁增厚，管腔狹窄。硬化還能使內膜及內膜下細胞增生，炎癥則可使內膜腫脹。細胞增生及內膜腫脹更加重了管腔狹窄程度，除嚴重者因內膜與內膜接觸直接發(fā)生閉鎖外，亦可因內膜面變得粗糙，電荷改變，誘使血小板沉著、凝聚而形成血栓，導致靜脈管腔不完全或完全性阻塞。

　　眾所周知，視網(wǎng)膜中央靜脈總干阻塞好發(fā)于靜脈穿越篩板處，分支阻塞好好于動、靜脈交叉處?？赡芤虼朔N所在，動靜脈被一層共同的結締組織性鞘膜包繞（Scherer，1923）有關，一旦靜脈管腔由述原因發(fā)生狹窄后不易舒展。

　　3。血液流變學及血液流動力學改變大多數(shù)本病患者有血液成分改變、血液粘稠度改變及血小板凝聚性增高，使血液通過靜脈管徑狹窄處更加困難和血栓更易于發(fā)生。

　　除以上原因外，靜脈阻塞，特別是靜脈總干阻塞與高眼壓有一定聯(lián)系。據(jù)統(tǒng)計，本病同時合并原發(fā)性開角性青光眼患者達10%～20%。其原因①開角化青光眼患者本身大多有血液粘度增高；②鞏膜篩板的病理凹陷，可能影響篩板區(qū)中央動脈灌注和靜脈回流。其他如心臟代償功能不全、心動過緩、血壓突然降低等導致血流緩慢者，均可加速阻塞的形成。

　　視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞出現(xiàn)的一系列眼部體征，都是繼發(fā)于阻塞后視網(wǎng)膜血循環(huán)紊亂。例如：視網(wǎng)膜出血由靜脈血回流障礙，血管壁脆弱性和血流瘀滯而引起纖維蛋白溶解功能局部亢進所致；靜脈怒張迂曲、血柱色澤暗紫由血液回流受阻所致；棉絨狀白斑由內層毛細血管床缺血所致；黃白色硬性滲出由血液內脂類物質沉著所致。此外，視網(wǎng)膜水腫混濁、新生血管、血管短路、側支循環(huán)、毛細血管梭形擴張、黃斑部隔樣水腫以及虹膜而出現(xiàn)濃密新生血管（虹膜紅變）等等，無一不與此有關。