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腫瘤患者血小板減少原因

2017-12-05 來源:腫瘤代謝營養(yǎng)治療  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要:腫瘤患者的血小板呈廣泛激活狀態(tài),血小板的分泌和粘附能力明顯增強(qiáng),一方面引起血液高凝高粘狀態(tài),另一方面參與腫瘤細(xì)胞的轉(zhuǎn)移,促進(jìn)惡性腫瘤的轉(zhuǎn)移。

   臨床上將血小板計(jì)數(shù)正常值界定為,外周血血小板計(jì)數(shù)在100~300X109/L。血小板減少,是指外周血血小板計(jì)數(shù)在100X109/L。理論上一般認(rèn)為,血小板計(jì)數(shù)低于50X109/L多發(fā)生自發(fā)性出血,血小板減少計(jì)數(shù)低于20X109/L,可以發(fā)生致死性出血。而臨床經(jīng)驗(yàn)表明,外周血小板計(jì)數(shù)為30X109/L時(shí),一般不會(huì)發(fā)生嚴(yán)重的出血。

 
  惡性腫瘤患者合并血小板減少有多種原因所致。按腫瘤細(xì)胞在人體內(nèi)的生長特點(diǎn),可將惡性腫瘤大體上分為血液腫瘤和實(shí)體腫瘤。無論血液腫瘤或?qū)嶓w腫瘤的腫瘤細(xì)胞均有可能直接或間接地造成血小板的減少,引起出血。
 
  血液腫瘤中常見的白血病所致血小板減少主要是由于骨髓中白細(xì)胞極度增生,充滿整個(gè)骨髓腔,使正常造血干細(xì)胞受到損傷或生長抑制,表現(xiàn)為巨核細(xì)胞數(shù)量減少,造成血小板生成減少。白血病細(xì)胞自身還可釋放一些抑制因子,可抑制包括巨核祖細(xì)胞在內(nèi)的各系造血祖細(xì)胞的增生,引起血小板減少。此外,白血病如急性早幼粒細(xì)胞白血病和急性單核細(xì)胞白血病還可造成彌漫性血管內(nèi)凝血,使血小板被大量消耗,引起血小板減少。
 
  實(shí)體腫瘤引起血小板減少常見原因有腫瘤細(xì)胞侵犯骨髓、抗腫瘤治療、感染、免疫因素、脾功能亢進(jìn)、血小板功能異常等。
 
  惡性腫瘤細(xì)胞抑制骨髓造血,如肺癌、乳腺癌、前列腺癌、卵巢癌、胃癌、結(jié)腸癌及惡性黑色素瘤等直接侵犯骨髓,正常的造血組織被替代,引起血小板生成減少。
 
  腫瘤化療所致血小板減少癥(Chemotherapy-inducedthrombocytopenia,CIT),是臨床常見的化療藥物劑量限制性毒性反應(yīng)。常見的化療藥物,如紫杉醇、環(huán)磷酰胺、氟尿嘧啶、卡鉑等,都可以對骨髓產(chǎn)生抑制作用,尤其是對巨核細(xì)胞產(chǎn)生抑制作用,導(dǎo)致外周血中血小板<100X109/L。此外,電離輻射可以影響骨髓成分,因此放療患者也會(huì)出現(xiàn)血小板減少。
 
  惡性腫瘤患者機(jī)體免疫力低下,容易受到細(xì)菌或病毒侵犯并發(fā)感染,并因此發(fā)生血小板減少。目前大量研究顯示,感染引起血小板減少的可能機(jī)制有:
 
  1.病毒與細(xì)菌侵入骨髓,其不斷復(fù)制及產(chǎn)生的毒素直接損害了巨核細(xì)胞點(diǎn)增生成熟能力,使其產(chǎn)生血小板的功能受損,血小板產(chǎn)生減少。
 
  2.病原體及其代謝產(chǎn)物進(jìn)入體內(nèi),作為抗原吸附于血小板表面,繼而同脾臟等產(chǎn)生的抗體結(jié)合,或者是免疫復(fù)合物通過血小板Fc受體與血小板結(jié)合,被人體內(nèi)的巨噬細(xì)胞識別、吞噬,使血小板破壞增多;
 
  3.病原體可以通過釋放各種毒素對血管內(nèi)皮細(xì)胞和血小板的直接損害作用,使血小板破壞增多;另一方面,病毒感染時(shí),巨噬細(xì)胞上的Fc或C3b受體數(shù)量增加,親和力升高,使血小板更易破壞;
 
  4.重癥感染導(dǎo)致DIC引起血小板破壞增多;
 
  5.合并有噬細(xì)胞綜合征。
 
  惡性腫瘤合并免疫性血小板減少癥(ITP):因免疫因素導(dǎo)致血小板減少。機(jī)體將自身變異的癌細(xì)胞作為異物來識別,而發(fā)揮機(jī)體的免疫應(yīng)答排除功能,引起全身異常免疫反應(yīng),產(chǎn)生多種血小板相關(guān)抗體。已有研究顯示乳腺癌、結(jié)腸癌、肺癌患者的血液中檢測到血小板相關(guān)抗體,并且相關(guān)抗體滴度和陽性率與血小板減少呈相關(guān)性。
 
  惡性腫瘤如肝癌、轉(zhuǎn)移性腫瘤患者可出現(xiàn)脾大,脾功能亢進(jìn),使得血小板破壞增加:腫大的脾臟中阻留的血小板和TPO的結(jié)合,增加了TPO的降解;腫大的脾臟內(nèi),脾血池顯著增加,由于血小板從血循環(huán)阻留在脾臟增多,導(dǎo)致循環(huán)中血小板減少;脾亢患者脾臟內(nèi)巨噬細(xì)胞吞噬能力增強(qiáng),脾臟體積與血小板相關(guān)抗體IgG的水平和脾臟的吞噬能力呈正相關(guān),與血小板的生存時(shí)間呈負(fù)相關(guān)。
 
  腫瘤患者的血小板呈廣泛激活狀態(tài),血小板的分泌和粘附能力明顯增強(qiáng),一方面引起血液高凝高粘狀態(tài),另一方面參與腫瘤細(xì)胞的轉(zhuǎn)移,促進(jìn)惡性腫瘤的轉(zhuǎn)移。
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