低枸櫞酸尿性腎鈣結(jié)石的常見(jiàn)原因?yàn)檫h(yuǎn)端腎小管性酸中毒（RTA）、慢性腹瀉綜合征、口服噻嗪類(lèi)利尿劑或乙酰唑胺、高動(dòng)物蛋白飲食、劇烈運(yùn)動(dòng)高鈉攝入量、痛風(fēng)或痛風(fēng)素質(zhì)以及尿路感染等。

1．遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒（RTA）

低枸櫞酸尿常見(jiàn)于遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒（RTA），可以是完全性的，也可以是不完性的。完全性的或不完全性RTA可致高鈣和低枸櫞酸尿，尿呈堿性形成磷酸鈣結(jié)石，少數(shù)還可伴有草酸鈣結(jié)石的形成。

2．慢性腹瀉綜合征

慢性腹瀉綜合征可以導(dǎo)致體內(nèi)液體流失和腸道內(nèi)堿的損失。慢性腹瀉及炎癥性腸病患者由于碳酸氫鹽從腸道損失，可以導(dǎo)致低枸櫞酸尿。由RTA或慢性腹瀉綜合征引起的低枸櫞酸尿也與其它代謝異常有關(guān)（例如，高鈣尿癥，高尿酸尿癥）。慢性腹瀉綜合征還可以增加成石的危險(xiǎn)因素（例如，低尿量，高草酸尿癥，低鎂癥和低尿pH值）。

3．慢性腎臟?。–KD）

隨著腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）下降，腎小球?yàn)V過(guò)的枸櫞酸量將逐步減少。但是，在CKD的早期階段，通過(guò)增加枸櫞酸排泄分?jǐn)?shù)，以防止尿枸櫞酸的急驟下降，尿枸櫞酸的水平并沒(méi)有明顯改變，直到CKD晚期階段，才能觀(guān)察到枸櫞酸的水平的下降[8]。

4．口服噻嗪類(lèi)利尿劑或乙酰唑胺

噻嗪類(lèi)利尿劑或乙酰唑胺可以引起低枸櫞酸尿。噻嗪類(lèi)利尿劑可以引起低血鉀,低血鉀又致細(xì)胞內(nèi)酸中毒,從而誘導(dǎo)低枸櫞酸尿。乙酰唑胺（碳酸酐酶抑制劑，用于治療青光眼）的應(yīng)用會(huì)產(chǎn)生類(lèi)似于腎小管酸中毒的表現(xiàn)，出現(xiàn)尿液成分的改變，由于其抑制碳酸氫鈉在近端腎小管的重吸收而致高氯性酸中毒。代謝性酸中毒引起了低枸櫞酸尿。

5．托吡酯

托吡酯（碳酸酐酶抑制劑）是常用的抗驚厥藥物，它的應(yīng)用有增加磷酸鈣結(jié)石成石的危險(xiǎn)性。托吡酯能抑制腎碳酸酐酶的活性,引起低枸櫞酸尿，從而增加尿結(jié)石形成的風(fēng)險(xiǎn)。Warner等研究表明，枸櫞酸腎臟排泄與托吡酯應(yīng)用劑量有關(guān)，具有劑量依賴(lài)性。首劑量托吡酯服用后，可觀(guān)察到患者尿枸櫞酸排泄減少40％;高劑量托吡酯可以減少尿枸櫞酸排泄65％。

6．高動(dòng)物蛋白飲食

增加肉類(lèi)的攝入量,可以使尿中鈣，草酸，尿酸排泄增加，尿pH減低以及枸櫞酸的排泄減少。以高蛋白,低碳水化合物的減肥飲食也可增加結(jié)石形成的風(fēng)險(xiǎn)，此類(lèi)飲食已被證明可以降低尿枸櫞酸和pH值，并且增加尿鈣和尿鈉水平。

7．過(guò)量鈉的攝入

過(guò)量鈉的攝入也可能導(dǎo)致低枸櫞酸尿。類(lèi)固醇，含鋁抗酸劑，袢利尿劑和維生素D等藥物均可以導(dǎo)致高鈣。而血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑通過(guò)增加三磷酸腺苷（ATP）檸檬酸裂解酶的活性導(dǎo)致尿中枸櫞酸減少，有增加磷酸鈣結(jié)石成石的危險(xiǎn)性。

8．劇烈體力活動(dòng)或運(yùn)動(dòng)

長(zhǎng)期從事劇烈體力活動(dòng)或劇烈的體育鍛煉者，易導(dǎo)致體內(nèi)乳酸性酸中毒，酸中毒時(shí)細(xì)胞內(nèi)增加線(xiàn)粒體內(nèi)三羧酸循環(huán)對(duì)枸櫞酸的利用。其結(jié)果是細(xì)胞內(nèi)較低的枸櫞酸促進(jìn)胞外枸櫞酸的重吸收，從而降低枸櫞酸尿排泄，可以產(chǎn)生低枸櫞酸尿。

9．原發(fā)性醛固酮增多癥

原發(fā)性醛固酮增多癥患者多伴有低枸櫞酸尿。原發(fā)性醛固酮增多癥可以通過(guò)鈉依賴(lài)性容量擴(kuò)張以及慢性低血鉀導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)酸中毒、高鈣和低枸櫞酸尿。

此外，減肥手術(shù)、甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥、髓質(zhì)海綿腎、短腸綜合征、感染性結(jié)石也會(huì)出現(xiàn)低枸櫞酸尿。