尿蛋白常常提示可能有腎炎。但是尿檢也是存在假陽(yáng)性的，就是可能受月經(jīng)、標(biāo)本取檢的不正規(guī)等造成其實(shí)尿里并沒(méi)有蛋白，但是結(jié)果卻是陽(yáng)性的。

　　那么，尿蛋白3+形成原因是什么？

　　有什么危害？

　　尿蛋白3+形成的原因主要是由于感染等各種病理?yè)p傷導(dǎo)致患者受損腎臟局部微循環(huán)障礙，促使腎臟組織缺血、缺氧，一旦損傷了腎臟血管內(nèi)皮細(xì)胞。受損后的腎臟毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的功能發(fā)生改變，動(dòng)態(tài)平衡功能被打亂，吸引血循環(huán)中的炎癥性細(xì)胞浸潤(rùn)，即形成炎癥性反應(yīng)，同步啟動(dòng)腎臟纖維化，腎小球基底膜受損，其濾過(guò)孔徑增大或者閉鎖，基底膜斷裂，電荷屏障受損，腎臟的通透性增強(qiáng)，無(wú)法有效的阻擋蛋白質(zhì)的漏出，從而在臨床上形成尿蛋白！

　　一、引起的小管細(xì)胞生物學(xué)波動(dòng)：出現(xiàn)尿蛋白的許多腎臟病都存在著細(xì)胞過(guò)度增生，代表著一種非適應(yīng)性反應(yīng)，導(dǎo)致腎衰。蛋白質(zhì)可直接調(diào)節(jié)小管細(xì)胞功能，改變其生長(zhǎng)特性及其細(xì)胞因子和基質(zhì)蛋白表型表達(dá)，可導(dǎo)致小管基底側(cè)釋放PDGF、FN和MCP-1，誘導(dǎo)纖維化過(guò)程。

　　二、引起小管間質(zhì)缺氧加重：尿蛋白重吸收各消化多量蛋白質(zhì)需額外能量，可造成小管細(xì)胞缺氧，以致引起小管細(xì)胞損傷。

　　三、系膜毒性：在腎衰模型中，可以觀察到血清蛋白在腎小球系膜中的蓄積，那些大分子物質(zhì)在系膜區(qū)的聚集可引起系膜細(xì)胞損傷、增生各系膜基質(zhì)合成增多，從而產(chǎn)生腎小球硬化。尿蛋白腎病模型中，腎小球中有低密度脂蛋白(LDL)和極低密度脂蛋白(VLDL)的載脂蛋白B以及載脂蛋白A沉積那些聚集最終也可導(dǎo)致腎小球硬化。

　　四、尿蛋白3+的原因主要是腎小球?yàn)V過(guò)膜受損傷導(dǎo)致通透性增加造成的，腎小球的濾過(guò)膜通透性增強(qiáng)意味著啟動(dòng)了腎臟的纖維化，如果不及時(shí)的治療，病情的進(jìn)一步蔓延，腎臟固有細(xì)胞表型會(huì)發(fā)生轉(zhuǎn)化，生成不易被降解的膠原纖維蛋白，沉積在腎臟，逐漸取代健康的腎單位，最終會(huì)發(fā)展成終末期腎衰竭--尿毒癥。

　　以上皆為誘發(fā)尿蛋白3+出現(xiàn)的原因，以及患有尿蛋白3+會(huì)帶來(lái)相關(guān)的危害，希望對(duì)大家有所幫助。