抗血小板藥又稱血小板抑制藥，即抑制血小板黏附、聚集以及釋放等功能的藥物。根據(jù)作用機制可分為：

　　1.抑制血小板代謝藥物：如阿司匹林、利多格雷、雙嘧達莫、磺吡酮等；

　　2.阻礙血小板活化藥物：如噻氯匹定、氯吡格雷；

　　3.凝血酶抑制藥：如阿加曲班、水蛭素；

　　4.GPⅡb/Ⅲa受體阻斷藥：如依替巴肽、替羅非班、阿昔單抗。

　　常用抗血小板藥有哪些不同？聯(lián)用有何注意事項？

　　阿司匹林

　　阿司匹林作為經(jīng)典的抗血小板藥物，在臨床中應用范圍最廣。

　　作用機制：在動脈血栓形成過程中，TXA2是活化血小板的重要因素。而阿司匹林屬于環(huán)氧化酶（COX）抑制劑，主要通過減少TXA2的合成發(fā)揮抗血小板作用。

　　臨床特點：主要用于動脈血栓栓塞性疾病的預防和治療。對于靜脈血栓栓塞性疾病和心腔內(nèi)血栓的形成抑制作用較弱，其抗栓療效明顯弱于其他抗凝藥物，不作為首選。也有臨床研究發(fā)現(xiàn)，對于預防腦卒中的效果，男性較好，這可能與女性的血小板環(huán)氧酶對阿司匹林的耐受性較高有關。

　　用法：一般為長期服用75-100mg/d。在PCI圍術期，以往未規(guī)律服用阿司匹林的患者，應在擇期PCI術前至少2h，最好24h前給予阿司匹林300mg口服。術前給予阿司匹林負荷量300mg。

　　術后：阿司匹林100mg/d長期維持，并需要聯(lián)合應用另外一種P2Y12受體拮抗劑（如氯吡格雷或替格瑞洛）。

　　注意：阿司匹林在預防卒中復發(fā)，及主要血管事件上的療效上有一定的局限性。此外，不良反應以胃腸道反應為主，除此以外，阿司匹林哮喘也偶有出現(xiàn)。

　　氯吡格雷

　　作用機制：選擇性地抑制ADP與血小板受體的結合，抑制ADP介導的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復合物的活化，而抑制血小板聚集。用于預防和治療因血小板高聚集引起的心、腦及其他動脈循環(huán)障礙疾病，如近期發(fā)作的腦卒中、心肌梗死、確診的外周動脈疾病，療效略優(yōu)于阿司匹林。

　　用法：口服吸收迅速，每日一次，每次75mg。

　　注意：阿司匹林、萘普生、華法林、肝素、溶栓藥等可增加本藥出血風險；奧美拉唑可降低本藥血藥濃度，增加心血管事件風險。以上介紹了阿司匹林和氯吡格雷的單獨用法，當二者相遇的時候，又會擦出哪些火花呢？

　　當阿司匹林遇到氯吡格雷

　　1.伴有不穩(wěn)定性心絞痛、無Q波MI或冠脈支架置入術者，可給予氯吡格雷和阿司匹林聯(lián)用：（氯吡格雷300mg首劑量，此后75mg/d）+阿司匹林(75～150mg/d），治療應持續(xù)9～12個月。

　　2.對于有房顫并經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）患者的建議，有華法林適應證的房顫患者，應短期應用阿司匹林+氯吡格雷+華法林。但不推薦雙聯(lián)抗血小板治療替代華法林，對于具有華法林禁忌證的患者可用阿司匹林單藥治療。

　　3.需要注意的是，聯(lián)合應用阿司匹林和氯吡格雷，并不能進一步降低死亡率或再住院的風險，卻增加了危及生命或嚴重出血的風險。治療期間嚴密監(jiān)測出血，尤其是胃腸道出血，定期（3個月）復查血常規(guī)和便常規(guī)。

　　雙嘧達莫

　　作用機制：雙嘧達莫能抑制磷酸二酯酶，抑制血小板的粘附和聚集，防止血栓形成。單獨應用作用較弱。與華法林合用防止心臟瓣膜置換術術后血栓形成。

　　用法：單獨應用療效不及與阿司匹林合用者，單獨應用時，每日口服3次，每次25-100mg；與阿司匹林合用時其劑量可減少至每日100-200mg。

　　注意：與抗凝劑、抗血小板聚集劑及溶栓劑合用時應注意出血傾向，心肌梗死低血壓患者慎用。

　　噻氯匹啶

　　作用機制：為一強效血小板抑制劑，能抑制ADP、AA、膠原、凝血酶和血小板活化因子等所引起的血小板聚集。用于預防腦中風、心肌梗死及外周動脈血栓性疾病的復發(fā)，療效優(yōu)于阿司匹林。

　　用法：口服后易吸收，tmax1-2小時，t1/26小時左右，第4-6天達到最大作用。

　　注意：需要注意與其他血小板聚集抑制藥，溶栓藥及血小板減少的藥物合用，有加重出血的危險。不良反應常見惡心、腹瀉、中性粒細胞減少等?？墒共鑹A血藥濃度升高，可使環(huán)孢素血藥濃度降低。

　　替羅非班

　　作用機制：GPⅡb/Ⅲa受體阻斷藥，對各種因素誘發(fā)的血小板都有抑制作用?？蓽p少急性冠脈綜合征，和冠脈內(nèi)介入治療后冠心病事件的發(fā)生率。

　　用法：與肝素合用，靜脈給藥。開始30分鐘給藥速度為0.4μg/（kg·min）,然后減為維持量0.1μg/（kg·min）。2-5天一個療程，至少給藥48小時。