1.長期嗜好煙、酒

　　口腔癌患者大多有長期吸煙、飲酒史，而不吸煙又不飲酒者口腔癌少見。印度Trivandrum癌腫中心1982年治療234例頰粘膜癌，其中98%有嚼煙葉及煙塊史。世界上某些地區(qū)，如斯里蘭卡、印度、緬甸、馬來西亞等地的居民，有嚼檳榔或“那斯”的習慣。

　　咀嚼檳榔等混合物能引起口腔粘膜上皮基底細胞分裂活動增加，使口腔癌發(fā)病率上升。美國Keller資料顯示吸煙不飲酒或酗酒不吸煙者口腔癌發(fā)病率分別是既不吸煙也不飲酒的2.43倍和2.33倍，而有煙、酒嗜好者的發(fā)病率是不吸煙也不飲酒者的15.5倍。酒本身并未證明有致癌性，但有促癌作用。酒精可能作為致癌物的溶劑，促進致癌物進入口腔粘膜。

　　2.口腔衛(wèi)生差

　　口腔衛(wèi)生差為細菌或霉菌在口腔內(nèi)滋生、繁殖創(chuàng)造了條件，會促使亞硝胺及其前體形成。加之口腔炎、殘根或銳利的牙尖、不合適的假牙長期刺激，使一些細胞處于增生狀態(tài)，對致癌物更敏感，從而加速口腔癌的發(fā)生。及時治療齲壞的牙齒、磨光銳利的牙尖、拔除殘留的牙根、拆除長期刺激周圍組織的不良義齒等，都是消除或減少致癌因素的有效措施。

　　3.營養(yǎng)不良

　　有人認為與缺乏維生素A有關(guān)，因為維生素A有維持上皮正常結(jié)構(gòu)和機能的作用，維生素A缺乏可引起口腔粘膜上皮增厚、角化過度而與口腔癌的發(fā)生有關(guān)。人口統(tǒng)計學研究顯示攝入維生素A低的國家口腔癌發(fā)病率高。維生素C缺乏尚無資料證明與口腔癌有關(guān)。也有認為與微量元素攝入不足有關(guān)，如食物含鐵量低?？偟鞍缀蛣游锏鞍讛z取量不足可能與口腔癌有關(guān)。鋅是動物組織生長不可缺少的元素，鋅缺乏可能導致粘膜上皮損傷，為口腔癌的發(fā)生創(chuàng)造了有利條件。

　　4.異物長期刺激

　　牙齒根或銳利的牙尖、不合適的假牙長期刺激口腔粘膜，產(chǎn)生慢性潰瘍乃至癌變。

　　5.粘膜白斑與紅斑

　　口腔粘膜白斑與增生性紅斑常是一種癌前期病變。Silveman等報道257例口腔粘膜白斑病，平均追蹤7.2年，45例經(jīng)活檢證實為鱗癌（17.5%），經(jīng)以往報道的0.13%～6%高。因此不論口腔粘膜白斑病病程多長及其良性表現(xiàn)，均需長期隨訪以便早期發(fā)現(xiàn)癌變。據(jù)國內(nèi)口腔粘膜白斑防治科研協(xié)作組1980年普查報道，中國人白斑患病率為10.47%。雖白斑癌變者甚少約為3%～5%，但舌是白斑的好發(fā)部位，白斑癌變的舌癌在舌癌中可占1.6%～23%。Silverman等還指出癌前變除粘膜白斑病外，增生性紅斑更危險，其惡變幾達白斑病人的4倍。有作者認為紅斑實際上已是早期癌，其紅色是腫瘤血管生成及機體對腫瘤發(fā)生免疫反應(yīng)的結(jié)果。Kramer等報道舌和口底白斑病人，平均隨4.3年，癌變占15%，且紅白斑變比白斑的高5倍。對紅白斑病變?nèi)』顧z應(yīng)盡可能從紅斑區(qū)取材，此區(qū)陽性率較高。

　　6.紫外線和電離輻射

　　從事戶外工作者，長期暴露在日光直接照射下，其唇癌和皮膚癌的發(fā)病率都較高。電離福射可引起遺傳物質(zhì)DNA的改變，激活腫瘤基因而導致癌變，無論是r線或X線都有致癌作用。在廣東省，由于鼻咽癌放射治療的廣泛應(yīng)用，放射區(qū)的口腔任何部位第二原發(fā)癌的發(fā)病危險性都有所增高。

　　7.其它

　　諸如微生素A1和B2以及微量元素飲，鋅和砷的缺乏等都會增加機體對致癌物的敏感性。另外，慢性肝炎、肝硬化及病毒感染等導致機體免疫力低下的疾病也與口腔癌的發(fā)生有一定的關(guān)系。

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