近日，蚌埠醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院口腔科研究人員發(fā)表論文，旨在探討糖基化抑制劑2-脫氧葡萄糖（2-DG）對腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體（TRAIL）誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡作用的影響。研究指出，2-DG能增強(qiáng)TRAIL誘導(dǎo)口腔癌細(xì)胞的凋亡，其機(jī)制可能是上調(diào)DR5的表達(dá)及增強(qiáng)Caspase-3的激活。該文發(fā)表在2013年第04期《南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報》雜志上。

　　MTT法檢測不同濃度（0、0.625、1.25、2.5、5、10mmol/L）2-DG及不同濃度2-DG與TRAIL（200ng/ml）合用對口腔癌細(xì)胞KB的增殖抑制作用。集落克隆法檢測2-DG及TRAIL對口腔癌細(xì)胞KB的增殖抑制作用。溴化丙啶（PI）單染法檢測2-DG（5mmol/L）對TRAIL誘導(dǎo)口腔癌細(xì)胞KB凋亡的影響；Westernblot檢測2-DG（5mmol/L）處理口腔癌細(xì)胞KB不同時間（0、6、16、24h），DR5的表達(dá)以及聯(lián)合TRAIL處理后Caspase-3的表達(dá)。

　　5mmol/L2-DG作用于口腔癌細(xì)胞KB24、48、72h細(xì)胞存活率分別為75.25%、69.06%、59.19%，但24h細(xì)胞凋亡率僅為15.9%。5mmol/L2-DG與TRAIL聯(lián)合作用于口腔癌細(xì)胞KB24h的凋亡率為72.5%，高于TRAIL本身誘導(dǎo)凋亡率45.3%，并且2-DG可增強(qiáng)TRAIL抑制口腔癌細(xì)胞KB的集落克隆形成的作用。2-DG上調(diào)DR5的表達(dá)并且增強(qiáng)Caspase-3的激活。

(實(shí)習(xí)編輯：徐潤蘭）