(一)治療特別強調治療的個體化。特別是要注意心、腎、神經系統(tǒng)并發(fā)癥的及時干預治療，充分考慮藥物治療的利弊、得失后確定近期、遠期的治療方案并認真評價治療風險與效益，讓病兒監(jiān)護人充分知曉。
1.一般治療 急性期、活動期，重癥均強調休息、加強營養(yǎng)、避免日曬，靜止期逐步恢復活動、上學。服免疫抑制劑期間盡量不到公共場所，減少感染機會，若發(fā)生感染應積極治療，要避免使用誘發(fā)狼瘡和腎損害的常用藥物(磺胺、肼屈嗪、普魯卡因胺、對氨水楊酸、青霉素、氨基糖苷類藥物);局部皮損若無繼發(fā)感染，可涂潑尼松軟膏。
2.免疫抑制劑
(1)糖皮質激素：是治療SLE基本藥物，主要作用于G0期淋巴細胞，有強烈抗炎作用。常用量為潑尼松1～2mg/(kg·d)，總量<60mg/d，3次/d,口服，病情緩解、實驗室檢查基本正常后改為隔天頓服，病情穩(wěn)定后可以減至小劑量(0.5～1mg/kg，隔天)長期用藥，維持療效。臨床發(fā)現(xiàn)多數(shù)狼瘡腎炎患兒單用潑尼松治療無效，尤其是Ⅳ型狼瘡腎炎、急進性狼瘡腎炎腎上腺皮質激素治療更不敏感。甲潑尼龍沖擊治療，每次15～30mg/kg，總量<1g/次，1次/d，3次一療程，間隔1～2周可重復一療程，共2～3療程后用中、小劑量潑尼松維持治療，可使部分狼瘡腎炎患兒迅速緩解，腎功能較快好轉。糖皮質激素長期使用，易發(fā)生條件致病菌感染、骨質疏松、高血壓、水電解質紊亂、精神病、消化道出血等多種毒副作用。
(2)細胞毒類藥物：很多觀察均認為皮質激素聯(lián)合細胞毒類藥物治療狼瘡腎炎，療效遠較單用皮質激素或單用細胞毒類藥物好。聯(lián)合用藥還可大大減少皮質激素的用藥量，提高療效。常用的細胞毒類藥物有環(huán)磷酰胺(CTX)、硫唑嘌呤、氮芥。其中以環(huán)磷酰胺(CTX)使用最廣泛，療效最好。環(huán)磷酰胺(CTX)主要作用于S期，對整個細胞周期均有作用，能有效抑制抗體產生，抗細胞毒、抗炎癥介質作用也很明顯，其免疫抑制效應強烈而持久。皮質激素聯(lián)合環(huán)磷酰胺(CTX) [2～2.5mg/(kg·d)]對保存腎功能有明顯作用。近年資料表明環(huán)磷酰胺(CTX)大劑量沖擊用藥，較口服環(huán)磷酰胺(CTX)不良反應更少，腎臟保護效果更好。環(huán)磷酰胺(CTX)沖擊方案尚未成熟，最積極的方案是每次8～12mg/kg，1次/d，連用2天1療程, 總量<1g/療程，至少間隔2周用1療程，連用6療程后改為3月1療程，維持2年;也有每月1療程，連用6月后停藥的半年方案以及每月1次連用6月，再3月1次維持2年的長療程治療方案。1992年NIH研究小組報告的前瞻性研究結果認為，長療程較半年療程在保護腎功能方面療效更好，只有10%病人進入終末期腎衰。環(huán)磷酰胺(CTX)大劑量沖擊治療應注意消化道副反應和采取水化措施[60～80ml/(kg·d)或2000ml/m2電解質平衡液持續(xù)靜滴]，防止出血性膀胱炎。目前尚無資料確切證明口服方案與沖擊方案對性腺影響的大小。
(3)硫唑嘌呤：每天2.5mg/kg治療嚴重彌漫增殖型LN，可減少皮質激素用量，與皮質激素聯(lián)合口服環(huán)磷酰胺(CTX)效果相同。甲潑尼龍沖擊治療后可用小劑量潑尼松及硫唑嘌呤維持治療。
(4)苯丁酸氮芥：0.2mg/(kg·d)分3次口服，療程2～3月，其對性腺的不良反應與致癌作用并不比環(huán)磷酰胺(CTX)小。
(5)環(huán)孢素：選擇性作用于輔助性T細胞，間接抑制B細胞產生抗體，但毒副作用大，尤其是腎臟的毒副作用。一般僅在環(huán)磷酰胺(CTX)不能使病情緩解者選用環(huán)孢素;急性期用藥5～7mg/(kg·d)，維持用藥4mg/(kg·d)，可作為激素、細胞毒類、抗凝劑三聯(lián)用藥的候選藥物之一。
3.抗凝劑 狼瘡腎炎病人多呈高凝狀態(tài)，尤其是使用腎上腺皮質激素之后，血小板聚集力增強，血纖維蛋白原升高，不但可發(fā)生腎小球毛細血管血栓，還易并發(fā)腎靜脈等大血管血栓，應予抗凝治療。嚴重彌漫增殖型LN可用肝素100U/kg，或蝮蛇抗栓酶0.01U/kg，<0.25U/次，1～2次/d，靜滴，或口服雙嘧達莫(潘生丁)3～8mg/(kg·d)。有肯定血栓形成者可用尿激酶每次200～600U/(kg·次)，溶于葡萄糖水200ml中靜滴，1次/d，14天一療程。
4.血漿置換 可清除部分致病性抗體、抗原及免疫復合物，但價格昂貴，多用于對其他治療無反應的嚴重LN患兒，對狼瘡腦患兒效果較好。也有人主張在急進性LN患兒給甲潑尼龍沖擊治療同時給予血漿置換療法，每天置換2～4L，連續(xù)3天。
5.靜脈注射用人血丙種球蛋白(MG) IVIG對部分狼瘡患兒有一定療效、可抑制B細胞產生抗體，可改變抗體、抗原比例，使免疫復合物易于清除?？墒共糠汁h(huán)磷酰胺(CTX)耐藥的患兒病情緩解。
6.全身淋巴結X線照射 有報告用X線照射全身淋巴結(20Gy/4～6周)，可使部分病人取得一定療效，肌酐清除率好轉，dsDNA抗體減少，甚或停用潑尼松。
7.抗CIM單克隆抗體 可使T細胞數(shù)下降，B細胞抑制，蛋白尿減少，血漿蛋白升高。
(二)預后早年LN患兒多死于尿毒癥，病死率達60%～80%，近年因正確診斷，分型及診療手段改變，其病死率已下降至18.9%～25.4%。下列因素可能影響預后：
1.臨床表現(xiàn) 持續(xù)大量蛋白尿、血尿、高血壓、貧血、血肌酐水平已升高者預后不良，反復感染也影響預后。
2.病理類型 Ⅰ、Ⅱ型一般不發(fā)展為終末期腎，預后不良者多死于并發(fā)癥;Ⅲ型可能發(fā)展成慢性腎功能衰竭，但5年存活率仍達75.8%。Ⅳ型病情危重，預后不良，但及時正確治療5年生存率可從25%提高到80%。Ⅴ型若有附加增生性病變(c、d亞型)預后不良，與Ⅳ型相似。公認有大量內皮下電子致密物沉著、合并血管病變、腎功能惡化需替代治療者預后惡劣。
3.其他 家長、病兒對治療目標的理解和支持以及環(huán)境因素也同樣影響預后。