(一)治療
治療措施包括糖尿病治療及糖尿病教育2大部分。
2型糖尿病或糖耐量減退，胰島素抵抗，高血壓、血脂紊亂，腹型肥胖，微量白蛋白尿等分別是心血管疾病的單一危險(xiǎn)因素，若聚集出現(xiàn)在同一個(gè)體中，則使患心血管疾病的危險(xiǎn)大為增加。這種聚集現(xiàn)象以往稱(chēng)為胰島素抵抗綜合征，近年稱(chēng)為代謝綜合征(metabolic syndrome)。2型DM治療達(dá)到的主要目的盡量使血糖水平接近正常。但2型DM常是胰島素抵抗綜合征的一部分，包括肥胖、高血壓、高甘油三酯血癥。
在治療中則應(yīng)將該綜合征視為一個(gè)整體通盤(pán)考慮而不應(yīng)將其各個(gè)成分割裂開(kāi)來(lái)處理。這方面最好的例證就是某些抗高血壓治療藥物確實(shí)降低了機(jī)體胰島素敏感結(jié)果使血糖控制更加困難。因此合理的治療目標(biāo)應(yīng)包括：減輕癥狀、提高生活質(zhì)量、預(yù)防急性、慢性并發(fā)癥、降低病死率及治療伴隨疾病。治療措施有如下幾方面內(nèi)容。
1.飲食治療 大多數(shù)2型DM者有明顯超重和肥胖。這是產(chǎn)生胰島素抵抗的重要原因，因此減肥也就成了2型DM治療的前沿陣地。仔細(xì)評(píng)估病人的每日熱量攝入、飲食癖好，進(jìn)行恰當(dāng)?shù)娘嬍掣深A(yù)就構(gòu)成了糖尿病治療的基礎(chǔ)。正常體重輕體力勞動(dòng)者每日熱量需要為30cal/kg體重，肥胖者再相應(yīng)減少，重體力勞動(dòng)者酌情增加。每日熱量中碳水化合物、蛋白質(zhì)及脂肪所占比例分別為50%～60%，10%～15%及30%～35%。碳水化合物中糖指數(shù)低、富含可溶性纖維素者優(yōu)先考慮。蛋白質(zhì)攝入不宜過(guò)多，因高蛋白攝入有害于腎臟。脂肪應(yīng)選多不飽和、單不飽和、飽和脂肪各占1/3。有研究發(fā)現(xiàn)2型DM者常有血漿低鎂及紅細(xì)胞低鎂，其發(fā)生可能與胰島素抵抗，尿失鎂多有關(guān)。而細(xì)胞內(nèi)低鎂胰島素作用會(huì)受到損害。已有觀察表明長(zhǎng)期補(bǔ)鎂可改善胰島B細(xì)胞的反應(yīng)性及胰島素的作用。2型DM病情嚴(yán)重有明顯消瘦者在飲食方面應(yīng)適當(dāng)增加熱量攝入以維持正常體重。
2.增加體力活動(dòng) 現(xiàn)已明了增加體力活動(dòng)可改善機(jī)體的胰島素敏感性，這種作用來(lái)自改善骨骼肌最大氧攝取，降低體重和脂肪細(xì)胞體積，上述作用增加工作能力、改善生活質(zhì)量以及減少所需胰島素或口服降糖藥物劑量而對(duì)2型DM患者有利。幾個(gè)前瞻性研究結(jié)果顯示長(zhǎng)期堅(jiān)持運(yùn)動(dòng)可降低血膽固醇及甘油三酯水平，提高HDL’C水平及降低血壓，加之減肥及改善某些人的高胰島素血癥，對(duì)減少致動(dòng)脈粥樣硬化危險(xiǎn)因素“聚集性”十分有效力。體力活動(dòng)的強(qiáng)度和時(shí)間長(zhǎng)短應(yīng)視病人總的健康狀態(tài)而定，且應(yīng)照顧病人的興趣以利長(zhǎng)期堅(jiān)持，已有心臟病、腎病或視網(wǎng)膜病變者做劇烈運(yùn)動(dòng)會(huì)使病情惡化。故多散步、少乘電梯是增加每日能量消耗的最簡(jiǎn)單的方法。每天走5000～6000步較合適，可以小量開(kāi)始逐漸增加(包括脈搏、血壓、靜息及運(yùn)動(dòng)心電圖、眼底檢查等)。糖尿病患者不宜進(jìn)行潛水、跳傘之類(lèi)危險(xiǎn)的運(yùn)動(dòng)，運(yùn)動(dòng)在藥物治療的糖尿病人有時(shí)會(huì)引起低血糖，應(yīng)對(duì)病人指出這一點(diǎn)，一旦發(fā)生及時(shí)處理。
運(yùn)動(dòng)及飲食治療及所引起的減肥是糖尿病藥物治療的基礎(chǔ)。
3.藥物治療 若飲食及運(yùn)動(dòng)治療難以達(dá)到治療目的，應(yīng)予以藥物治療。
(1)磺脲類(lèi)：這類(lèi)藥物對(duì)許多2型DM病人的血糖控制有益，在非肥胖者應(yīng)作為一線藥物。其主要藥理作用為刺激胰島素釋放，也可能存在某些胰腺外的作用如減慢肝臟對(duì)胰島素的消除。藥物療效出現(xiàn)的早晚及降糖作用延續(xù)時(shí)間的長(zhǎng)短是選用何種磺脲藥物的重要因素，迅速起效的藥物特別受到青睞，因?yàn)樗稍谀撤N程度上糾正胰島素分泌“即刻相延遲”，從而減輕其后高血糖的程度。作用持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)的藥物增加遲發(fā)低血糖的危險(xiǎn)及藥物對(duì)該種藥物“降敏”的機(jī)會(huì)(使繼發(fā)失效)。另一偏愛(ài)短藥物的原因是試圖減少慢性高胰島素血癥，后者疑為致動(dòng)脈粥樣硬化重要的危險(xiǎn)因素。
使用磺酰脲類(lèi)藥物最主要的危險(xiǎn)是發(fā)生低血糖，這種危險(xiǎn)性在年老及伴腎損害者尤為突出，可因伴隨使用其他藥物如磺胺類(lèi)、阿斯匹林、布洛芬、氯貝丁酯(氯貝特)、單胺氧化酶抑制劑、三環(huán)抗抑郁藥、雙香豆素等而誘發(fā)。飲酒在某些病例也增加低血糖的機(jī)會(huì)?；请孱?lèi)藥物其他副作用為肝功損害，皮疹及血細(xì)胞減少，因此有轉(zhuǎn)氨酶升高者不宜使用。服藥期間定期化驗(yàn)肝功能及血象以及時(shí)發(fā)現(xiàn)肝損害及白細(xì)胞或血小板減少。此類(lèi)藥物的禁忌證為孕婦、大手術(shù)期間、肝腎功能不全及對(duì)碘胺類(lèi)藥物過(guò)敏。此類(lèi)藥物中氯磺丙脲因易致低血糖而在臨床極少使用。格列本脲(優(yōu)降糖)(及消渴丸)使用過(guò)量，尤其是在食欲差進(jìn)食少而繼續(xù)服藥者常發(fā)生嚴(yán)重低血糖昏迷，此時(shí)的搶救絕不僅僅是靜脈注射一次葡萄糖使病人清醒就大功告成，如不繼續(xù)靜脈滴注足夠葡萄糖常常再度陷入昏迷，所以應(yīng)觀察2～3天才能確保安全。格列喹酮(糖適平)是唯一極少?gòu)哪I臟排泄的磺脲類(lèi)藥物可用于輕度腎功能障礙者，惟其降糖作用較弱。磺脲類(lèi)藥物一般不用于肥胖者，因該藥刺激胰島素分泌，促進(jìn)食欲，患者服藥期間體重會(huì)明顯增加，從而加重胰島素抵抗而不利于控制病情。
(2)雙胍類(lèi)：20世紀(jì)50年代末期雙胍類(lèi)藥曾廣泛用于2型DM的治療。后因發(fā)現(xiàn)易招致乳酸性酸中毒而在大多數(shù)國(guó)家被禁用。這是因?yàn)楸揭译p胍有親脂的芳香基因，無(wú)氧代謝增加使乳酸性酸中毒發(fā)生率高達(dá)每1000人年0.64%，死亡占其50%以上，在我國(guó)該藥一直被謹(jǐn)慎地用于臨床，但限于年輕、蛋白尿陰性、無(wú)腎功能損害及缺氧性疾病者。近年來(lái)國(guó)外對(duì)二甲雙胍進(jìn)行了再評(píng)價(jià)，數(shù)萬(wàn)病例研究表明其發(fā)生乳酸性酸中毒機(jī)會(huì)僅為1000人年0.03～0.08，已成為肥胖2型DM治療的一線藥物。其藥理作用提高組織胰島素敏感性而增加外周組織葡萄糖攝取，減少肝糖原輸出同時(shí)還可能減少了腸道葡萄糖的吸收。有報(bào)道，每天劑量1.5g時(shí)，胰島素介導(dǎo)的葡萄糖代謝率提高18%。本藥有顯著降血糖作用但單獨(dú)使用不誘發(fā)低血糖。因乳酸依賴肝臟代謝及由腎臟排泄故有明顯肝腎功能損害者，本品也有專(zhuān)家認(rèn)為本藥使用的重要依據(jù)是禁忌證而不是年齡，嚴(yán)格遵守禁忌規(guī)定，老人使用也是安全的。用藥過(guò)程中要定期監(jiān)測(cè)腎功能和血乳酸濃度，血肌酐超過(guò)1.3mg%，尿素氮超過(guò)23m%或乳酸濃度超過(guò)3mmol/L應(yīng)停止使用，部分病例發(fā)生嚴(yán)重腹瀉腹痛應(yīng)改用其他藥物，有報(bào)道發(fā)現(xiàn)二甲雙胍治療中發(fā)生維生素B12缺乏并主張適當(dāng)補(bǔ)充之。
(3)α-葡萄糖苷酶抑制藥阿卡波糖(拜糖平)：是德國(guó)Boyer公司開(kāi)發(fā)的1990年上市的又一類(lèi)新的抗糖尿病藥物，現(xiàn)已有50多個(gè)國(guó)家銷(xiāo)售。它通過(guò)可逆性競(jìng)爭(zhēng)抑制小腸絨毛刷狀緣的α-葡萄糖苷酶，減慢碳水化合物在腸道內(nèi)的降解，延緩其吸收從而有效地降低餐后血糖峰值。其降糖作用與劑量相關(guān)，降血糖的同時(shí)血漿胰島素和甘油三酯水平也有顯著降低。通過(guò)觀察發(fā)現(xiàn)100mg，3次/d(吃第一口飯后立即服用)24周時(shí)空腹及餐后1h血糖均值下降3.2±0.3及5.8±0.5mmol/L。主要副作用為腹脹，多能忍受，與劑量相關(guān)并且有自行緩解傾向。其機(jī)理是劑量無(wú)過(guò)大時(shí)碳水化合物在小腸上段的消化過(guò)度抑制，有較多剩余碳水化合物進(jìn)入下段小腸及結(jié)腸。細(xì)菌分解后產(chǎn)氣較多，減少劑量有助于改善癥狀，此外經(jīng)一段時(shí)間治療后下段小腸α-葡萄糖苷酶被誘導(dǎo)出來(lái)故癥狀也可減輕，本品對(duì)肝腎功能無(wú)影響。
(4)胰島素增效劑：羅格列酮(Avandia)：為美國(guó)Smitldine Beecham公司研制的新噻唑烷二酮類(lèi)胰島素增敏劑，其化學(xué)結(jié)構(gòu)與作用和曲格列酮相似，但其作用比曲格列酮強(qiáng)約100倍，而其肝毒性明顯低于曲格列酮。至今臨床觀察數(shù)千例病人，尚未發(fā)現(xiàn)有明顯肝毒性者，但有肝病或肝功損害的病人其清除明顯減低，尚未發(fā)現(xiàn)有腎臟損害。
羅格列酮每片2mg、4mg、8mg，劑量2～8mg/d，1～2次/d口服。
(5)非磺脲結(jié)構(gòu)口服藥：瑞格列奈(rapaglinide，Novonorm、諾和龍)。由丹麥NovoNordisk公司研制。其化學(xué)結(jié)構(gòu)屬甲酰甲基苯甲酸(CMBA)，與傳統(tǒng)的磺脲類(lèi)結(jié)構(gòu)不同，但其降糖機(jī)制也是通過(guò)抑制胰島B細(xì)胞膜上的ATF-敏感鉀通道。鈣離子內(nèi)流而刺激胰島素釋放，但其在B細(xì)胞膜上的結(jié)合位點(diǎn)不同于磺脲類(lèi)，而且不促進(jìn)胰島素分泌及不抑制胰島素的生物合成。其降糖作用比格列本脲(優(yōu)降糖)強(qiáng)10～20倍，刺激胰島素分泌，作用快，持續(xù)時(shí)間短，口服吸收快(0.5～1.5h)，半衰期為1～1.5h。有利于降低餐后血糖，主要有肝臟代謝，由膽汁排出。低血糖發(fā)生率為16%(格列本脲(優(yōu)降糖)為20%)，但嚴(yán)重低血糖反應(yīng)發(fā)生明顯低于磺脲類(lèi)藥物。因此瑞格列奈(諾和龍)是較安全的口服降糖藥，無(wú)肝腎毒性作用且胃腸道反應(yīng)罕見(jiàn)。
瑞格列奈每片0.5mg、1mg，每次0.25～0.5mg，進(jìn)餐即時(shí)服用，最大劑量4mg。
(6)口服降糖藥物的聯(lián)合應(yīng)用：
①磺酰脲類(lèi)與雙胍類(lèi)合用：磺酰脲類(lèi)是非肥胖2型DM的第一線藥物，雙胍類(lèi)是肥胖2型DM的第一線藥物。非肥胖2型DM在磺酰脲類(lèi)藥物失效時(shí)加用二甲雙胍可使1/2～2/3病例在數(shù)年內(nèi)血糖控制滿意。但原以雙胍類(lèi)藥物治療者再加以磺酰脲類(lèi)則較少應(yīng)用。此二藥組合時(shí)應(yīng)全面考慮兩種藥物的副作用。開(kāi)始以“兩個(gè)”小劑量，然后根據(jù)需要使劑量逐漸增加。治療開(kāi)始時(shí)因基線血糖水平較高，可能需1～2周才能達(dá)滿意效果。長(zhǎng)期治療中血糖會(huì)進(jìn)一步下降，屆時(shí)一定要逐步減少藥物劑量以防發(fā)生低血糖。
②磺胺脲與阿卡波糖(拜糖平)合用：這種聯(lián)合可明顯改善病人的血糖控制，飲食加磺脲藥控制很差的病例加以阿卡波糖 100mg ，3次/d，使餐后血糖下降58%±10%，還有人發(fā)現(xiàn)這種聯(lián)合使OGTT血糖、胰島素曲線下面積下降15%～18%，且對(duì)格列本脲(優(yōu)降糖)的藥物動(dòng)力學(xué)無(wú)影響。
③雙胍類(lèi)與阿卡波糖(拜糖平)合同：這兩種藥物胃腸道副作用的“疊加”，如果想做這種聯(lián)合，應(yīng)考慮到阿卡波糖可能會(huì)修正二甲雙胍的藥物動(dòng)力學(xué)作用。
(7)胰島素：胰島素是IDDM治療的必需，沒(méi)有合理的胰島素治療1型DM患者不僅并發(fā)癥進(jìn)展迅速，經(jīng)常因急性并發(fā)癥住院搶救，生存時(shí)時(shí)刻刻受到危脅。2型DM病人在飲食、運(yùn)動(dòng)及口服降糖藥物治療均不能使血糖滿意控制時(shí)，也應(yīng)及時(shí)加用或改用胰島素治療。我們通常稱(chēng)這些需要有胰島素治療的2型DM為“Insulin required”病人而不稱(chēng)其胰島素“依賴”(Dependent)型。詳細(xì)討論各種胰島素治療更為重要。作為總的原則，發(fā)生糖尿病酮癥(伴或不伴有酸中毒)高滲非酮癥昏迷，進(jìn)行性視網(wǎng)膜病變，活動(dòng)性肺結(jié)核，急性感染，手術(shù)、妊娠，有嚴(yán)重肝、腎功能損害則均需用胰島素治療。恰當(dāng)?shù)目诜堤撬幬镏委熆崭寡侨猿^(guò)10mmol/L者也應(yīng)用胰島素治療。由于免疫學(xué)診斷技術(shù)的進(jìn)步近年來(lái)胰島素的使用有進(jìn)一步擴(kuò)大的趨勢(shì)。抗胰島細(xì)胞抗體(ICA)及谷氨酰脫羧酶(GAD)抗體測(cè)定的開(kāi)展使醫(yī)生們發(fā)現(xiàn)原來(lái)臨床診斷的2型DM實(shí)際上是一類(lèi)緩慢發(fā)展型的1型DM，又稱(chēng)成人緩進(jìn)型自家免疫性糖尿病(latent autolmmune diabetesin adrlt，LADA)。對(duì)這部分人早期使用小劑量胰島素治療會(huì)有利于保護(hù)殘存的胰島B細(xì)胞功能從而有利于長(zhǎng)期血糖控制和減少并發(fā)癥。這類(lèi)病人的臨床特征為：非肥胖、C肽(或胰島素)水平較低、有些已發(fā)生過(guò)酮癥。免疫學(xué)測(cè)定常發(fā)現(xiàn)ICA或GAD抗體陽(yáng)性，部分病人伴有其他自家免疫性疾病，如Graves病，慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。從口服降糖藥過(guò)渡到胰島素治療者，治療初始階段每日胰島素劑量?jī)H為0.3～0.5U/kg體重。可從小劑量餐前正規(guī)胰島素4U開(kāi)始后逐漸增加至餐前6U。每日總量超過(guò)20U者應(yīng)將劑量進(jìn)行分配：早餐前劑量最多，晚餐前次之，午餐前再次之(例12U，8U，6U)。治療中全日劑量及其分配均應(yīng)根據(jù)血糖水平調(diào)整。如用 中效胰島素(NPN)，劑量分配可按早餐前、晚餐前比例2∶1?；旌嫌谜?guī)胰島素與長(zhǎng)效胰島素 (PZIO時(shí)PZI不宜超過(guò) RI的1/2)?；旌嫌肗PH和RI時(shí)比例為2∶1或3∶1為宜。應(yīng)當(dāng)承認(rèn)在我國(guó)上述常規(guī)的胰島素治療法并未能在多數(shù)病人使血糖水平達(dá)良好控制，在世界范圍內(nèi)情況稍好些但也難令人滿意。近來(lái)國(guó)際上根據(jù)美國(guó)胰島素依賴型糖尿病多中心治療經(jīng)驗(yàn)，提倡進(jìn)行強(qiáng)化治療。這種治療要求將患者血糖控制到接近正常的水平：空腹血糖70mg%～120mg%，餐后2h血糖低于180mg%，凌晨3點(diǎn)血糖大于65mg%，糖化血紅蛋白(HbAIc)低于6.05%，上述目標(biāo)以每日注射3次4次胰島素來(lái)實(shí)現(xiàn)。結(jié)果顯示糖尿病視網(wǎng)膜病變減少54%～76%，微量白蛋白尿減少39%，臨床蛋白尿減少54%，神經(jīng)病變減少60%，足見(jiàn)良好的血糖控制對(duì)糖尿病慢性并發(fā)癥發(fā)生的影響，強(qiáng)化治療的副作用是使嚴(yán)重低血糖增加2～3倍，趨向超重的風(fēng)險(xiǎn)增加1/3。有增殖性或嚴(yán)重非增殖性視網(wǎng)膜病變者的強(qiáng)化治療開(kāi)始階段有使視網(wǎng)膜病惡化的危險(xiǎn)。因此，提出強(qiáng)化治療的禁忌證為下述病例：有不自覺(jué)性低血糖，有活動(dòng)性增殖性視網(wǎng)膜病變，已有冠心病或腦血管病，有晚期糖尿病并發(fā)癥預(yù)期壽命不超過(guò)10年，無(wú)法進(jìn)行自我監(jiān)測(cè)血糖者，治療中根據(jù)血糖水平調(diào)整胰島素。
頑固病例有條件也可使用胰島素泵治療，也要酌用RI與長(zhǎng)效胰島素(PZI)聯(lián)合應(yīng)用。
目前國(guó)內(nèi)市場(chǎng)銷(xiāo)售的胰島素有動(dòng)物(牛、豬)胰島素和基因工程合成的人胰島素。國(guó)產(chǎn)的有短效及長(zhǎng)效胰島素，進(jìn)口有丹麥諾和諾德(Novo Nordisk)公司的短效、中效及長(zhǎng)效胰島素。
(8)胰島素與口服降糖藥物的聯(lián)合應(yīng)用：
①磺酰脲類(lèi)與胰島素：磺酰脲類(lèi)在2型DM病人開(kāi)始應(yīng)用時(shí)有效，一段時(shí)間后即使用足量空腹血糖仍在180mg%以上，稱(chēng)為繼發(fā)失效，其發(fā)生率約為每年5%。這些繼發(fā)失效病例如加用小量胰島素治療會(huì)使許多病人血糖在相當(dāng)長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)得到滿意控制。聯(lián)合應(yīng)用的方式有2種：白天加用正規(guī)胰島素或夜間加用NPH。一些專(zhuān)家認(rèn)為這類(lèi)病人日間血糖難以控制是因?yàn)榭崭寡沁^(guò)高，而空腹血糖高是肝臟輸出葡萄糖過(guò)多。睡前注射N(xiāo)PH可能抑制這種“輸出”，從而使空腹血糖顯著降低，在此基礎(chǔ)上日間血糖控制也較為容易。他們使用NPH從小劑量(20U/1.73m2)逐漸增大劑量，結(jié)果發(fā)現(xiàn)單獨(dú)小劑量NPH組及單獨(dú)磺脲藥物(SU)組空腹血糖均未滿意下降，而小劑量NPN+SU組空腹血糖從13.6±0.8mmol/L降至8.0±0.6mmol/L，大劑量NPN(40U/1.73m2)+SU可使血糖進(jìn)一步下降。單獨(dú)大劑量NPN(38±4U/d)效果與小劑量NPH+SU效果相似。
②胰島素與雙胍類(lèi)：雙胍類(lèi)藥物明顯降低2型DM外周組織及肝臟的胰島素抵抗，但國(guó)外尚缺乏胰島素與雙胍類(lèi)藥物合用治療2型DM有何優(yōu)越性的報(bào)道，我們自己有限的經(jīng)驗(yàn)是無(wú)論在1型DM和2型DM使用胰島素治療血糖波動(dòng)較大時(shí)加用二甲雙胍可使血糖控制趨于平穩(wěn)。
③胰島素與阿卡波糖：三餐前正規(guī)胰島素治療，餐后血糖仍高者加用阿卡波糖常使餐后血糖顯著降低，有時(shí)甚至需要減少胰島素劑量。
4.糖尿病降糖治療中需注意的幾個(gè)問(wèn)題
(1)如血糖控制不滿意應(yīng)逐例仔細(xì)詢問(wèn)有無(wú)下述使血糖升高的因素，伴隨的感染、應(yīng)激、心理壓力、失眠、飲食不節(jié)、體重增加、心絞痛、降壓藥物及利尿劑應(yīng)用、胰島素劑型、注射部位的改變、女性處于月經(jīng)前期等等，予以相應(yīng)處理常使血糖控制變得容易。
(2)提高對(duì)低血糖的警覺(jué)：醫(yī)生往往重視高血糖，而對(duì)低血糖缺乏警覺(jué)。其實(shí)醫(yī)生和病人在糖尿病治療中常常要和低血糖打交道，低血糖后反跳性高血糖使高血糖更難于控制，出現(xiàn)這種情況必須采取果斷措施消滅低血糖(包括較大幅度減少藥物劑量及適時(shí)加餐)。
(3)注意體重變化：不能使體重恢復(fù)正常的降糖治療不應(yīng)稱(chēng)做成功的治療。對(duì)于消瘦的應(yīng)使體重增加，超重或肥胖者應(yīng)使體重有所減輕直到接近“理想體重”。
5.糖尿病教育 糖尿病治療的目的是：
①糾正代謝紊亂;
②防止或延緩并發(fā)癥發(fā)生;
③維持正常的工作能力;
④恢復(fù)正常體重。若缺乏病人的密切配合單靠醫(yī)生一方的努力很難達(dá)此目的，因此讓病人了解和掌握糖尿病知識(shí)而主動(dòng)積極參與治療的教育顯得越來(lái)越重要。糖尿病的病理，潛在的并發(fā)癥及治療的知識(shí)極為貧乏，以致于發(fā)生糖尿病后或者悲觀失望想及早退休或者四處尋找“根治”的靈丹妙藥而貽誤病情，因此糖尿病教育的內(nèi)容應(yīng)包括：
胰島素缺乏和胰島素抵抗的一般概念，它與高血糖及酮癥酸中毒的關(guān)系;糖尿病人基本飲食原則，包括標(biāo)準(zhǔn)熱量及飲食成分、定時(shí)定量進(jìn)食的重要性;降糖藥藥物的劑型、作用原則，作用時(shí)間;胰島素的種類(lèi)特點(diǎn)，自我注射技術(shù)(藥物抽取方法，注射部位的選擇);血糖自我監(jiān)測(cè)技術(shù)(從皮膚消毒、穿刺部位、取血樣、看血糖讀數(shù)及發(fā)現(xiàn)血糖測(cè)定儀的小故障、監(jiān)測(cè)次數(shù));病情惡化時(shí)的急救聯(lián)系;酮癥酸中毒的誘因及癥狀，低血糖的癥狀、危險(xiǎn)及自我救助;糖尿病足的護(hù)理;運(yùn)動(dòng)種類(lèi)的選擇及注意事項(xiàng);便秘與視網(wǎng)膜病變心血管病變危險(xiǎn)的聯(lián)系等等。
教育可由醫(yī)生和專(zhuān)職護(hù)士完成，可通過(guò)辦學(xué)習(xí)班集中訓(xùn)練、個(gè)別指導(dǎo)、看錄像等各種形式進(jìn)行。我國(guó)的糖尿病教育工作尚不完善，需調(diào)動(dòng)醫(yī)生、護(hù)士、病人家屬親友、醫(yī)藥廠家、新聞媒體各方面的積極性才能真正把這件事辦好。
當(dāng)然糖尿病的治療還應(yīng)包括相關(guān)其他疾病的治療，如高血壓的治療中盡量先用能改善，至少不損害機(jī)體胰島素敏感性的降壓藥物如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑藥劑、α-受體阻滯藥、鈣通道阻滯藥，而不選用噻嗪類(lèi)利尿藥和β-受體阻滯藥。降血脂治療中的必降酯通過(guò)減低循環(huán)中的游離脂肪酸也會(huì)改善組織的糖利用。
(二)預(yù)后
糖尿病目前尚不能根治，且患病率高，并發(fā)癥多，故預(yù)后差。糖尿病心血管病變已成為老年糖尿病的主要致死原因，據(jù)估計(jì)約1/3的IDDM和54%的NIDDM死于大血管病變。此外，老年糖尿病患者有更多的腎臟、視網(wǎng)膜、神經(jīng)系統(tǒng)病變及泌尿系、軟組織感染，成為致殘的重要原因。老年糖尿病患者不僅機(jī)體老化速度加快，同時(shí)，合并其他慢性疾病的機(jī)會(huì)多于非糖尿病患者，也明顯地影響他們的生活質(zhì)量。
糖尿病的死亡率不超過(guò)7/10萬(wàn)，約占人群總死亡率的1.5%。老年糖尿病的死因除第1位的大血管病變外，其次是糖尿病腎病及感染性疾病，高滲性昏迷雖發(fā)生率低，但一旦發(fā)生病死率可達(dá)20%～40%。高齡在糖尿病死亡中占有顯著地位，多死于與糖尿病有關(guān)的并發(fā)癥或合并癥。
IGT可認(rèn)為是糖尿病病前的一種過(guò)渡狀態(tài)。對(duì)老年IGT的多年隨訪研究，50%繼續(xù)為IGT，30%恢復(fù)正常，20%轉(zhuǎn)變?yōu)樘悄虿?，年轉(zhuǎn)變率約為1%～5%，亦應(yīng)引起重視。