鋁骨病別名:鋁相關性骨病
鋁相關性骨病的臨床表現(xiàn)為廣泛的骨和關節(jié)疼痛,可定位于背部、臀部和肋骨。近端肌無力、復發(fā)性骨折常見于肋骨、股骨頸、脊椎和股骨干,還可表現(xiàn)為骨骼變形。這些癥狀反映滑膜腔內鋁的含量。服用含鋁的磷結合劑的患者其含量較服用不含鋁的磷結合劑者高2~10倍。
骨中鋁含量增多也可影響到紅細胞的生成。臨床表現(xiàn)為可逆性小細胞低血色素性貧血,補鐵不能改善,原因之一是鋁的過多,能干擾鐵的吸收。用紅細胞生成素治療反應亦不佳,用去鐵胺糾正鋁中毒后可以恢復紅細胞生成素對貧血的療效。
盡管鋁相關性骨病可見于服用含鋁制劑的慢性腎衰患者,但糖尿病患者發(fā)病的危險性更大,這可能與其骨形成率低于正常有關。1型糖尿病在出現(xiàn)臨床糖尿病腎病以前骨形成率即下降,其原因不清,但這些患者的血漿甲狀旁腺素水平往往低下。
腦組織中鋁的含量相對較低,但可引起鋁相關性腦病。早期曾稱為透析性腦病或透析性癡呆,現(xiàn)已公認鋁是神經(jīng)毒素的發(fā)病因素,是長期透析患者一種神經(jīng)系統(tǒng)綜合征。早期表現(xiàn)為間歇性語言障礙(口吃),運用障礙,晚期則表現(xiàn)為持續(xù)性語言障礙,撲翼性震顫,肌陣攣,癲癇發(fā)作,性格改變,思維紊亂,定向障礙,進行性癡呆和失語。腦電圖改變?yōu)轱@性節(jié)律輕度徐緩。
根據(jù)臨床表現(xiàn),去鐵胺試驗,骨活檢特征性即可診斷。骨活檢是診斷鋁中毒的金指標,但手續(xù)較繁且不易為患者接受,因此不能作為診斷的常規(guī)手段。原子吸收光譜可以準確測量血漿鋁含量,但是血漿鋁含量只能反映最近鋁的負荷,不能反映是否有鋁中毒。大多數(shù)鋁相關性骨病患者的血漿鋁水平顯著升高(亦即>75~100μg/L,正常值<10μg/L)。如果患者長期接觸鋁,而血漿鋁水平又顯著升高(例如超過150~200μg/L以上)則很可能發(fā)生鋁相關性骨病或腦病。也可以初步診斷。
注意與其他相關骨病鑒別。本病有慢性腎功能衰竭可以引起腎性骨營養(yǎng)不良,有代轉運型骨病(low turn-over bone disease),表現(xiàn)為骨軟化(osteomalacia),發(fā)病與慢性腎功能衰竭進入透析治療相關。
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