1.代償期、失代償期和不可逆期休克 感染性休克的發(fā)生過程和臨床表現(xiàn)差別甚大。臨床表現(xiàn)隨原發(fā)病、年齡、感染病原體以及治療干預的不同而異。休克可以是感染性原發(fā)疾病直接引起，此時病情兇險，進展迅速，可在數(shù)小時至24h內死亡，如暴發(fā)性流腦;也可以在危重病和慢性疾病治療過程中，在某些誘因下經(jīng)歷隱匿性(occult)或亞臨床(subclinical)發(fā)生過程，一旦血壓下降，常迅速發(fā)展為不可逆期。上述3期是一個由量變到質變的過程，很難截然分開。
(1)休克代償期：Sepsis狀態(tài)下進行性出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)：心率加快，呼吸加速，通氣過度，血壓正常或偏高，脈壓差變小，精神萎靡、尿量正?；蚱?，四肢暖，經(jīng)皮氧飽和度正常。血小板計數(shù)減少和血氣PaCO2呈輕度呼堿、動脈乳酸升高。此時心輸出量保持正?；蛟黾?盡管每搏出量減少)，體血管阻力減低。由于缺乏休克特異證據(jù)，常不易診斷。
通氣過度是識別代償期休克的重要線索，有人把過度通氣和呼吸性堿中毒作為感染性休克早期特有的癥狀，主張在敗血癥出現(xiàn)前即開始有效治療。通氣過度的程度和表現(xiàn)差別甚大：輕者僅僅在血氣檢查時發(fā)現(xiàn)輕度呼堿，再仔細觀察患兒才發(fā)現(xiàn)呼吸稍急促;重者明顯呼吸急促，血氣PaCO2可低于20mmHg，鼻導管吸氧下PaO2仍可高達100mmHg以上。過度通氣也是敗血癥綜合征表現(xiàn)之一。其機制尚未完全清楚，可能與：細菌毒素、乳酸和炎癥介質的刺激，細胞缺氧、肺泡-毛細血管旁感受器刺激、精神緊張、代謝性酸中毒、腦水腫等有關。
(2)休克失代償期：體循環(huán)、肺循環(huán)和微循環(huán)功能由代償性發(fā)展為失代償。表現(xiàn)四肢涼，肛指溫差加大，毛細血管再充盈時間延長(>3s)，血壓進行性下降，脈搏減弱，心音低鈍，低氧血癥和代謝性酸中毒加重，少尿或無尿。原發(fā)病進展和休克失代償可形成惡性循環(huán)使休克進行性惡化，出現(xiàn)單個或多個臟器功能障礙。
(3)休克不可逆期：細胞、亞細胞和分子水平的結構損傷和細胞代謝功能異常。表現(xiàn)為：持續(xù)嚴重低血壓，低心輸出量，嚴重內環(huán)境紊亂，如雙重、三重酸堿紊亂、電解質紊亂(低鈣血癥、低血糖等)、多臟器功能衰竭。對擴容和血管活性藥物不起反應，臟器功能支持也只能延長有限生命時間，最終死亡。
2.血流動力學分型 可分為高動力循環(huán)型(高排低阻、暖休克)和低動力循環(huán)型(低排高阻、冷休克)。前者表現(xiàn)四肢溫暖，皮膚潮紅干燥，血壓可正常甚或偏高，屬早期休克。此時應動態(tài)觀察神志、尿量、血氣變化并及時給予擴容和血管活血藥物。冷休克時心輸出量降低，外周血管代償性收縮，阻力增加，表現(xiàn)皮膚蒼白，肢端冷，脈搏細弱，血壓降低或脈壓差小。小嬰兒起始階段即可表現(xiàn)冷休克，與心臟代償功能有限或同時伴有額外體液丟失，存在低血容量或心源性休克等混合機制有關。
3.臨床分型 我們以整體和動態(tài)變化為主線，以臨床簡便實用又利于治療策略制訂為原則，試將休克分為兩種臨床類型：原發(fā)感染性休克和繼發(fā)感染性休克，或者稱為原發(fā)單純型和繼發(fā)復雜型。
(1)原發(fā)感染性休克：多為急性感染重癥，直接導致休克發(fā)生，起病表現(xiàn)明顯，若治療及時搶救易獲成功。原發(fā)感染性休克的定義須符合以下兩點：
①既往健康。
②休克失代償期病程在12h以內。
(2)繼發(fā)感染性休克：具有下列標準之一：
①既往存在慢性、惡性疾病或多臟器功能損害。
②失代償期休克持續(xù)存在12h以上。
北京兒童醫(yī)院PICU對1995～2000年221例感染性休克分析顯示：原發(fā)性95例(占38.5%)，繼發(fā)性136例(占61.5%)，病死率分別為29.1%和73.5%，二者的疾病嚴重度評分，休克持續(xù)時間和合并MODS例數(shù)均有明顯不同。
盡管休克的基礎理論研究不斷深入，并取得基本一致的認識，但休克的早期診斷仍主要依據(jù)臨床觀察和經(jīng)驗判斷。
1.休克的監(jiān)測 監(jiān)測目的是早期診斷、判斷療效和預后。準確、穩(wěn)定和安全監(jiān)測是休克治療成功的基礎，監(jiān)測內容應包括血流動力學、內環(huán)境、臟器灌注和臟器功能四方面。休克監(jiān)測涉及監(jiān)測途徑、項目、頻度等內容，這些須根據(jù)原發(fā)病種類、休克病情嚴重度、存在的并發(fā)癥和治療反應隨時做出調整。反復、仔細體格檢查和綜合的生命體征監(jiān)測是最基本的措施。對神志狀態(tài)、面色、心音強弱、呼吸節(jié)律、發(fā)紺、四肢溫度和毛細血管再充盈時間等應進行重點觀察。持續(xù)實時監(jiān)護內容應包括心電、心率、經(jīng)皮氧飽和度、血壓、脈壓、體溫、尿量和肛指溫差。具體說明如下：
(1)休克高危患兒的監(jiān)測：除上述體格檢查外，尤其要注意血小板、凝血相、血氣CO2分壓、BE值、血糖、尿量和出入量平衡關系及肝腎功能變化，在上級醫(yī)師指導下仔細分析，區(qū)別系原發(fā)病所致或是休克早期細胞代謝的變化。并及時評估治療效果，回顧性判斷是否存在代償性休克。
(2)尿量監(jiān)測：插導尿管收集尿量是近于實時的尿量監(jiān)測，F(xiàn)oley導尿管適用于各年齡小嬰兒，很少出現(xiàn)尿道損傷或感染。正常小兒尿量為2～3ml/(kg· h)，如<1ml/(kg·h)，即可評定為少尿。少尿反應了腎臟低灌注。有人認為，少尿可發(fā)生在平均動脈壓下降和心率增快前，是臨床最實用敏感的血容量監(jiān)測指標。繼發(fā)性休克時，除有效循環(huán)血量減少外，心功能，腎臟微循環(huán)障礙或藥物腎損害均是影響因素。尿量也可作為療效和病情狀態(tài)的指標。一般感染性休克早期，每15～60分鐘觀察記錄尿量，對擴容有較好的指導意義。尿量<1ml/(kg·h)提示有效循環(huán)血量不足，反之則已恢復正常。但需注意高血糖、甘露醇等滲透性利尿的假象。如少尿伴有尿比重低而固定、尿/血肌酐比值<5、尿鈉>50mmol/L提示腎性腎功能損害。
(3)脈沖血氧飽和度監(jiān)測法(pulse oximetry)：脈沖血氧飽和度(SpO2)，也稱經(jīng)皮氧飽和度，被稱為第五生命體征參數(shù)，已被廣泛應用于臨床。該儀器具有對血氧含量和血流量變化的雙相反應。敏感度高、抗干擾能力強的最新脈沖血氧儀尤適合休克病人的監(jiān)測。據(jù)稱在心輸出量下降而導致外周灌注不良時，2min內即可做出反應。適用于早期低氧血癥監(jiān)測和液體復蘇、氧運輸?shù)脑u估。但休克時可受監(jiān)測局部血流、微循環(huán)功能影響，此時應同時進行血氣測定對照。必須指出目前臨床使用的脈沖血氧飽和度監(jiān)測儀性能差別較大，文獻報道在Hb<10g/dl時某些儀器可出現(xiàn)數(shù)值誤差。另外，我們在臨床上發(fā)現(xiàn)某些患兒SpO2可高于動脈血氣計算出的氧飽和度(SaO2)，原因不明，是否因大量輸入2-3 GPD減少的庫血，使氧離解曲線左移導致實際SpO2值升高，有待觀察。
(4)關于動脈血壓監(jiān)測：血壓是判斷循環(huán)功能的重要指標。但小兒各年齡組血壓正常值有波動范圍，聽診或無創(chuàng)血壓監(jiān)測儀所測血壓存在較大的測量者個體判斷差異和各種干擾因素。在重癥休克搶救中應及時放置橈動脈導管，進行實時動脈血壓監(jiān)測，通過收縮壓、舒張壓和平均動脈壓監(jiān)測，結合其他監(jiān)測指標來選擇、評價血管活性藥物種類和劑量。
(5)中心靜脈壓(CVP)監(jiān)測：擴容50～100ml/kg后休克仍未糾正，或者原已存在心功能不全難以掌握擴容液量時，應進行CVP監(jiān)測。一般認為CVP正常值為5～12cmH2O，如動脈血壓低，CVP亦低于正常提示循環(huán)血量不足;如血壓低，CVP反高于正常，提示右心功能不全或輸液過量。但近年認為：在血容量恒定時，右室心肌收縮力、后負荷(肺血管阻力)和順應性(右心和靜脈血管)變化可明顯影響CVP值，循環(huán)血量不是CVP的主要決定因素。休克搶救時，由于治療復雜，影響CVP的因素很多。急性心衰(全心衰)、肺動脈高壓、肺水腫、心包積液、三尖瓣反流、縮血管藥物應用、正壓通氣(尤其是呼氣末正壓)和腹脹，均可使CVP升高。除血容量不足外，血管擴張劑可使CVP下降。因此，在采用復雜治療措施時，動態(tài)觀察CVP的變化更有指導意義。 (6)彩色超聲心動Doppler心功能監(jiān)測：用于心臟結構觀察和心功能、肺動脈壓動態(tài)監(jiān)測，對小兒尤其有利。射血分數(shù)(EF)和短軸縮短率(FS)正常值分別為0.67±0.08和0.31±0.04，反應左心室收縮功能，但可受前負荷和后負荷的影響。彩色多普勒超聲心動圖還可測定心輸出量、肺動脈壓、心室舒張功能，動態(tài)觀察這些參數(shù)可指導抗休克治療。缺點是結果易受探頭角度影響，宜由專人操作。
(7)氧代謝監(jiān)測：休克時氧和能量代謝異常是近年來深入研究的熱點，并在成人ICU臨床中進行了較普遍應用。如氧供依賴性氧耗、氧攝取(O2ext)抑制、高乳酸血癥、混合靜脈血氧飽和度相對增加等。這些異常被視為氧運輸不足或利用障礙和能源物質不足的表現(xiàn)(盡管存在相反觀點)。應用上述參數(shù)監(jiān)測，使心輸出量逐漸提高達到氧供非依賴性氧耗水平，在指導心源性休克和低血容量休克的治療方面具有肯定價值。在兒科臨床，由于放置肺動脈導管困難，不易獲得上述參數(shù)。但近年逐漸強調對重癥休克和多臟器功能不全綜合征監(jiān)測氧代謝的重要性。
2.早期診斷 早期診斷是提高休克搶救成功率的關鍵。目前休克早期診斷的難題首先是很難獲得代償性休克的特異性證據(jù)。其次，因為休克的發(fā)生發(fā)展是一個連續(xù)演變和復雜的過程，早期診斷是一種概率性的而不是確定性的結論?？尚蟹椒ㄊ菍Ω鞣N休克高危因素的原發(fā)病進行仔細動態(tài)監(jiān)測，總結休克發(fā)生的特點和規(guī)律。一些學者提出與早期感染性休克相關的新概念和名詞，以加深對休克發(fā)生發(fā)展過程的理解。但是新概念同樣存在診斷標準的問題。
(1)敗血癥綜合征(sepsis syndrome)：1991年由Bone和他的同事提出。屬于嚴重敗血癥(severe sepsis)階段，存在敗血癥伴臟器低灌注的臨床表現(xiàn)，這一概念現(xiàn)已為較多學者接受。具備下列各項中1項或1項以上可診斷為臟器低灌注：
①非心肺疾患所致低氧血癥：PaO2<60mmHg或PaO2/FiO2<300。
②急性神志改變：持續(xù)1h以上。
③少尿：置導尿管監(jiān)測尿量<1ml/(kg·h)，1h以上。
④高乳酸血癥：大于實驗室高限值。
敗血癥綜合征可能出現(xiàn)的伴隨情況尚有：過度通氣、血小板明顯下降、蛋白尿、凝血酶原時間延長、肝臟功能異常、高血糖。文獻報道，一組382例(血培養(yǎng)陽性占45%)確診為敗血癥綜合征病人，病死率30%，2/3發(fā)生感染性休克。
必須強調低灌注的4條標準是在sepsis診斷基礎上才能成立。否則許多原發(fā)病本身也可有上述表現(xiàn)，如嬰兒腹瀉脫水時的少尿、肺炎Ⅰ型呼衰時的低氧血癥、肝臟功能異常出現(xiàn)的高乳酸血癥和其他因素導致的急性神志改變，這些均診斷為低灌注。
(2)隱匿代償型休克(covert compensated shock)的概念：1993年提出的這一概念是指休克早期或心肺復蘇治療后，血壓、心率等血流動力學恢復，亦無少尿、高乳酸血癥，但胃腸黏膜pH(intramucosal pH，pHi)仍低于正常的休克狀態(tài)。許多文獻報道胃腸道是低灌注最敏感的臟器，pHi在其他低灌注指標未出現(xiàn)時即可降低。因此，完全復蘇的目標應以pHi正常為標準。目前發(fā)達國家成人ICU已較廣泛進行pHi監(jiān)測，相信隨著監(jiān)測設備的普及，國內亦將逐漸開展此項工作。
(3)邊診斷邊治療的診斷方法：許多學者提出，對高危狀態(tài)病人實行持續(xù)監(jiān)測和邊診斷邊治療，從治療效果反證休克存在的策略。基于目前醫(yī)學水平，尚不能獲得細胞分子水平診斷早期休克的客觀證據(jù)。因此，從實踐中解決顯得更為重要。其實踐方法是：認識和熟悉哪些疾病或臨床狀態(tài)是休克的高危因素和引起休克的誘因。在這一基礎上，臨床醫(yī)師對高危休克病人的思維方式是：此病人能否排除休克?此病人存在哪些休克高危因素?要進行哪些觀察和監(jiān)測措施?只要休克不能排除并存在明顯的休克危險因素，臨床即應開始監(jiān)測和試驗性治療，并從治療效果驗證休克存在與否和嚴重度。
3.休克病情的嚴重度 小兒感染性休克的臨床診斷標準見表3。

1.應注意是否存在休克或休克狀態(tài)的鑒別
(1)未認識到休克狀態(tài)存在：誤認為血壓下降才是休克。甚至在出現(xiàn)了四肢發(fā)涼發(fā)花、皮膚毛細血管再充盈時間延長和臟器低灌注時，仍籠統(tǒng)地歸于“某某原發(fā)病+心衰”、“原發(fā)病+腦水腫”。若病情繼續(xù)進展，突然心率減慢或紊亂，則可能診為“心跳呼吸驟停”、“心肺復蘇后”，血壓下降搶救無效死亡，則以“呼吸、循環(huán)衰竭”為臨終死亡原因。
(2)誤認為休克的臨床情況：神經(jīng)中樞病變引起的抽搐伴急性神志和一過性血壓變化，如中毒性痢疾腦水腫型、小嬰兒晚發(fā)維生素K缺乏性顱內出血、白血病合并顱內出血或中毒性腦病;迷走神經(jīng)性暈厥，自主神經(jīng)功能紊亂等。但必須指出，上述情況在病情嚴重或持續(xù)血壓下降時，也可發(fā)生各種類型休克。
2.與其他休克類型鑒別 這是近年來存在分歧的臨床問題。盡管休克分類學也在不斷發(fā)展，但目前尚無普遍接受而又明確可行的休克分類系統(tǒng)。休克病因和臨床表現(xiàn)的復雜性決定了其分類的多元性和互相交叉重疊性。臨床干預，尤其是危重病醫(yī)學發(fā)展已使傳統(tǒng)的休克分類不能適應臨床應用。此處僅就兒科臨床常見情況加以敘述：
(1)非感染性休克：
①心源性休克：重癥急性心力衰竭、心律失常、先天性心臟病、先心病術后、中毒、化療藥物，暴發(fā)性心肌炎。
②低血容量休克：腸炎伴重度脫水，失血性休克(消化道、顱內或手術部位等)，大面積燒傷滲出，小嬰兒高熱伴吐瀉，腎病綜合征過度限液利尿等，均可造成低血容量性休克。
③梗阻性休克：各種心內或心外梗阻，如心包填塞，瓣膜狹窄或梗阻、嚴重肺栓塞等。
④血流分布性休克：如過敏性休克，神經(jīng)源性休克。
⑤混合性休克：如中暑，胰腺炎，某些中毒，腎上腺危象等。
上述休克類型均可經(jīng)腸道細菌毒素移位導致全身感染，發(fā)展為感染性休克，引起細胞組織氧合代謝障礙和臟器功能損害，臨床應予以警惕。
(2)不同時期的感染性休克：感染性休克病程中不同時期的休克發(fā)生機制可以各不相同。感染性休克可同時或交替存在多種發(fā)病機制，其變化的頻度或速度更超出既往認識。某些誘因下休克的發(fā)生存在多種混合性機制，必須結合原發(fā)病和臟器功能狀態(tài)，結合發(fā)病緩急、治療反應進行仔細分析，才能找出主要矛盾。