EAA的臨床表現(xiàn)取決于以下幾點：①吸入抗原的免疫性。②接觸粉塵的模式，如時間、次數(shù)、劑量等。③機(jī)體的易感性。在上述3點中接觸粉塵的強(qiáng)度及次數(shù)是最為重要的決定因素。雖然EAA的臨床表現(xiàn)較為復(fù)雜，致病的抗原多種多樣，但總體來說可分為急性、亞急性和慢性3種。
1.急性型 急性病例通常有明顯的抗原接觸史，典型的癥狀有發(fā)熱(有時可高達(dá)40℃)、咳嗽、畏寒、乏力和呼吸困難。癥狀往往在接觸抗原后4～6h出現(xiàn)，持續(xù)約18～24h。體格檢查可發(fā)現(xiàn)病人有發(fā)熱、呼吸困難、甚至發(fā)紺。雙肺有時可聞及濕性啰音，但哮鳴音很少見。有些病例僅有發(fā)熱，故常被誤診為病毒或細(xì)菌性肺炎。伴有急性癥狀的組織學(xué)反應(yīng)是肺泡和肺間質(zhì)的炎癥，炎細(xì)胞以淋巴細(xì)胞為主，其中大多數(shù)是具有細(xì)胞毒活性的CD8 T淋巴細(xì)胞，這與結(jié)節(jié)病所見的以CD4 T淋巴細(xì)胞為主相反。除了淋巴細(xì)胞外，漿細(xì)胞和激活的肺泡巨噬細(xì)胞數(shù)量也明顯增加。肺泡腔內(nèi)有時可見到炎性滲出。免疫熒光染色方法可以見到肺間質(zhì)和肺泡間隔有抗原沉著，但免疫球蛋白或補(bǔ)體很少見到。閉塞性細(xì)支氣管炎(OB)也有報道。隨著急性癥狀的緩解，組織學(xué)改變可逐漸恢復(fù)正常。
2.亞急性型 臨床癥狀較為隱匿，可以有咳嗽、咳痰、乏力和呼吸困難，食欲降低、容易疲勞和體重下降也可以見到。雙肺底爆裂音通常是主要體檢發(fā)現(xiàn)。一般來說無發(fā)熱。
3.慢性型 可以由急性型轉(zhuǎn)變而來，也可以無急性型表現(xiàn)，換言之，肺纖維化可以由反復(fù)大劑量吸入抗原引起，也可由長期小劑量吸入抗原引起，后者較常見于飼鴿者肺，空調(diào)性肺炎和另一些常年吸入室內(nèi)環(huán)境和抗原相關(guān)的疾病。臨床表現(xiàn)通常是進(jìn)行性呼吸困難、乏力、食欲降低和體重下降。這些癥狀常出現(xiàn)在疾病的晚期，通常在不可逆的肺間質(zhì)纖維化發(fā)生之后。在無急性型存在的慢性病例，除了可能的慢性咳嗽外。一般無早期癥狀和體征。體檢可發(fā)現(xiàn)彌漫性爆裂音，在晚期病例通常有呼吸衰竭和肺心病的體征。
對急性期患者來說，由于經(jīng)常有明確的抗原接觸史，故進(jìn)一步的檢查是不必要的，只要病人脫離接觸抗原后，癥狀逐步緩解，診斷即可確立。但如果病人的生活、工作環(huán)境中沒有明確的過敏因素，吸入激發(fā)試驗可被用來確定過敏源與臨床癥狀之間的關(guān)系。吸入激發(fā)試驗雖然對闡明過敏源與臨床癥狀之間的關(guān)系有幫助，但對病人是有一定危害的，由于臨床應(yīng)用時，可導(dǎo)致病人EAA癥狀，故臨床使用受到一定限制。
對于有呼吸道癥狀和限制型通氣功能障礙的病人，應(yīng)懷疑有EAA的可能。就預(yù)防肺間質(zhì)纖維化來說，重要的是早期診斷。仔細(xì)詢問病史非常重要，不僅對診斷有重要意義，而且對發(fā)現(xiàn)引起EAA的誘因有幫助。當(dāng)從病史中得不到明確的線索，而臨床上又懷疑是EAA時，實驗室檢查對診斷有一定幫助。
臨床主要診斷標(biāo)準(zhǔn)：①有抗原接觸史或血清中有特異性抗體存在。②臨床有EAA癥狀。③胸片或高分辨CT符合EAA表現(xiàn)。
臨床次要診斷標(biāo)準(zhǔn)：①有雙肺底啰音。②肺彌散功能降低。③血氣分析示動脈低氧血癥。④肺組織學(xué)有符合EAA的表現(xiàn)。⑤吸入激發(fā)試驗陽性。⑥BAL中淋巴細(xì)胞升高。至少4條次要標(biāo)準(zhǔn)加上3條主要標(biāo)準(zhǔn)診斷才能成立。

EAA需與吸入熱、其他肉芽腫疾病、免疫系統(tǒng)疾病、感染性疾病以及其他致纖維化性肺病相鑒別。