原發(fā)性膀胱輸尿管返流

原發(fā)性
最常見，為先天性膀胱輸尿管瓣膜機制不全，包括先天性膀胱粘膜下輸尿管過短或水平位、輸尿管開口異常、膀胱三角肌組織變薄、無力，Waldeyer，s鞘先天異常等。53%的病例為膀胱逼尿肌功能異常所致反流。
病理生理
發(fā)病機制：RN的發(fā)病機制目前仍未闡明，VUR引起腎損害可能是多因素所致。
菌尿
尿液反流把細(xì)菌帶到腎內(nèi)，腎組織損害認(rèn)為是直接侵犯的后果。
尿動力學(xué)改變
由于輸尿管口呈魚口狀，反流量大，即使無感染，當(dāng)腎盂內(nèi)壓力增高達(dá)40mmHg時，可出現(xiàn)IRR而導(dǎo)致腎損害。參與尿是VUR最重要的結(jié)果之一，殘余尿量可能在UTI復(fù)發(fā)的病因?qū)W方面起重要作用。
尿液輸入腎組織
尿液經(jīng)腎盞，腎乳頭的Bellin管或穹隆角的破裂處漏入腎間質(zhì)，尿液在腎間質(zhì)可直接刺激或通過自身免疫反應(yīng)(抗原可能為尿液中的細(xì)菌或Tamm—Horsfall蛋白)導(dǎo)致炎癥或纖維化。
腎內(nèi)血管狹窄
由于尿液漏溢到腎小管外的間質(zhì)及毛細(xì)血管和直小血管引起炎癥肌纖維化導(dǎo)致腎內(nèi)血管閉塞及狹窄。進一步引起腎內(nèi)缺血性病變及繼發(fā)性高血壓。另外當(dāng)功能性尿路梗阻存在時，膀胱尿道壓增高，致腎小管壓增高及IRR，隨后出現(xiàn)腎小球濾過率降低，出球小動脈血流減少，導(dǎo)致腎缺點而產(chǎn)生間質(zhì)性腎炎。
腎小球硬化
近年來，引人重視的是RN的局灶性節(jié)段性腎小球硬化問題。Lotran(1982)將其發(fā)病機制歸納為：免疫損害、大分子物質(zhì)被攝取后系膜功能不全、腎內(nèi)血管病變、腎小球高濾過作用。
遺傳因素
有人認(rèn)為VUR的發(fā)病10%—20%與遺傳有關(guān)，易感家族中40%的一級親屬存在反流。
病理：有反流的乳頭管、集合管明顯擴張，管壁周圍間質(zhì)充血水腫，淋巴細(xì)胞及中性粒細(xì)胞浸潤，繼之腎向管萎縮，局灶性及腎小球周圍纖維化。腎盞、腎盂擴張、腎實質(zhì)變薄，重度VUR伴反復(fù)UTI者瘢痕管理，一般腎上、下極突出(即極性分布傾向)。小動脈可有增厚狹窄。

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