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多囊卵巢綜合癥

多囊卵巢綜合癥

1、遺傳因素(30%):
PCOS是一種常染色體顯性遺傳,或X一連鎖(伴性)遺傳,或基因突變所引起的疾病,多數(shù)患者染色體核型46,XX,部分患者呈染色體畸變或嵌合型如46,XX/45,XO;46,XX/46,XXq和46,XXq,PCOS起源于青春前腎上腺疾病,即當(dāng)受到強(qiáng)烈應(yīng)激刺激時網(wǎng)狀帶分泌過多雄激素,并在性腺外轉(zhuǎn)化為雌酮,反饋性地引起HP軸GnRH-GnH釋放節(jié)律紊亂,LH/FSH比值升高,繼發(fā)引起卵巢雄激素生成增多,即腎上腺和卵巢共同分泌較多雄激素致成高雄激素血癥,高雄激素血癥在卵巢內(nèi)引起被膜纖維化增厚,抑制卵泡發(fā)育和卵,造成卵巢囊性增大和慢性無排卵。
2、促性腺激素釋放異常(30%):
PCOS患者的血LH升高,而FSH正?;蚪档?,LH/FSH≥2~3,靜脈注射GnRH后LH可出現(xiàn)過度反應(yīng),認(rèn)為可能原發(fā)于下丘腦-垂體功能失調(diào),在下丘腦中多巴胺能和阿片肽能神經(jīng)對GnRH神經(jīng)元的抑制作用失控,可導(dǎo)致LH分泌增加,但更可能是雌激素的反饋抑制異常所致,非周期性的腺外轉(zhuǎn)化而來的雌激素(雌酮E1)將導(dǎo)致對LH分泌的正反饋和對FSH分泌的負(fù)反饋抑制,LH刺激卵泡細(xì)胞增生,產(chǎn)生大量雄激素,雄激素不能全部轉(zhuǎn)化成雌激素,進(jìn)一步增加腺外芳香化E1的生成,過多雄激素使卵泡閉鎖,卵巢包膜纖維化和包膜增厚,由于缺乏月經(jīng)周期中期的LH峰值,出現(xiàn)排卵障礙,此外,有人發(fā)現(xiàn)PCOS患者的卵巢也可能分泌“抑制素”,抑制FSH的分泌,影響卵泡的發(fā)育成熟,出現(xiàn)較多囊狀卵泡,近年發(fā)現(xiàn)高胰島素血癥和增高的IGF也可使LH分泌增多。
3、雄性激素過多(30%):
在PCOS中,幾乎所有的雄激素生成均增多,而性激素結(jié)合球蛋白(SHBG)減少,游離雄激素增多,活性增強(qiáng),至于過多的雄激素來源于卵巢或腎上腺眾說不一,大劑量GnRH激動劑可降低促性腺激素,雄烯二酮和睪酮減少,而對來源于腎上腺的DHEAS無影響,據(jù)報道大約70%的PCOS患者為卵巢源性雄激素所致:①由于類固醇激素所需酶系功能紊亂,如芳香化酶缺乏,3β-醇甾脫氫酶不足或活性下降,P45OC17A調(diào)節(jié)異常,雌激素合成障礙,大量雄激素在外周(脂肪,肝,腎內(nèi))轉(zhuǎn)換為雌酮,也有人認(rèn)為卵巢發(fā)育不充分使芳香化酶的活性下降,②LH脈沖頻率及振幅升高,刺激卵泡膜細(xì)胞及間質(zhì)細(xì)胞增生和雄激素的生成,過多的雄激素促使卵泡閉鎖,卵巢粒層細(xì)胞早期黃素化,生長停止,不能排卵,形成PCOS。 

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