過強反射性鼻炎

感覺神經(jīng)一級傳入神經(jīng)元屬C類無髓鞘纖維，當逆行刺激感覺神經(jīng)時，C類纖維末梢便釋放SP。SP是一種由11個氨基酸組成的神經(jīng)肽類，可使局部血管擴張，血管通透性增高，組織水腫。實驗發(fā)現(xiàn)，SP還可使肥大細胞釋放組織胺。動物實驗還發(fā)現(xiàn)，逆行刺激實驗動物三叉神經(jīng)鼻內(nèi)感覺支，能導致鼻粘膜充血、血管通透性增加和粘膜水腫。若事先給予動物抗膽堿藥（阿托品）、β-受體阻滯劑、組胺拮抗劑和抗變態(tài)反應藥，也不能阻止上述神經(jīng)源性炎癥反應，這些反應特點與外源性SP引起的局部反應相同。但當應用大劑量capsaicin（辣椒素）事先處理動物，再刺激感覺神經(jīng)時，則無上述反應發(fā)生。capsaicin能選擇性破壞C類無髓鞘纖維。
由上看出，逆行刺激感覺神經(jīng)引起的鼻粘膜神經(jīng)性炎癥屬局部軸突反射，SP屬這種神經(jīng)活動的遞質(zhì)。物理性、化學性以及炎癥，均可引起軸突反射。正常情況下，鼻粘膜上皮完整，可免受過強的局部刺激。鼻粘膜內(nèi)存在的神經(jīng)肽分解酶—中性內(nèi)肽酶，可不斷分解多余的SP。通過這兩種機制，使局部軸突反射閾值維持于正常水平，但當粘膜上皮損傷或NEPase活性受到外源性或內(nèi)源性刺激而降低時，則可使局部軸突反射閾值降低，導致鼻粘膜反應性過強。

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