小兒流行性感冒

流感病毒為單股RNA病毒，屬正粘液病毒科。一般呈不規(guī)則球形顆粒，有包膜，直徑80～120nm，新分離時(shí)可呈長(zhǎng)絲形，或多形態(tài)。病毒顆粒核心為核糖核酸與核蛋白及少量其他蛋白。核糖核酸為復(fù)制病毒的結(jié)構(gòu)，核蛋白為病毒的可溶性抗原（S抗原），性穩(wěn)定，具有型的特異性，據(jù)此將病毒分為甲、乙、丙三型，可作診斷指標(biāo)，但無(wú)保護(hù)作用。病毒囊膜由內(nèi)膜蛋白（MP）和類脂質(zhì)外膜組成，內(nèi)膜蛋白也具有型特異的穩(wěn)定抗原性，但無(wú)保護(hù)作用。病毒囊膜表面有二種糖蛋白突起，具有不同的表面抗原特性（株特征），據(jù)此將同型病毒分為亞型或病毒株。棒狀突起為血凝素（hemagglutinin，簡(jiǎn)稱H），具有使病毒粘附于敏感細(xì)胞受體的作用，并可引起多種動(dòng)物紅細(xì)胞發(fā)生凝集；而啞鈴狀突起為神經(jīng)氨酸酶（neuraminidase，簡(jiǎn)稱N），具有水解細(xì)胞表面糖蛋白N-乙酰神經(jīng)氨酸的作用，從而使復(fù)制的病毒可自細(xì)胞表面釋放。甲、乙型流感病毒有H及N抗原，而C型則缺乏N抗原。此二種表面抗原（H、N）容易發(fā)生變異，當(dāng)出現(xiàn)小的量變時(shí)（稱抗原性漂移，antigenic drift）產(chǎn)生新的流感病毒株，稱變種，常導(dǎo)致局部小流行一般2～3年發(fā)生一次。而當(dāng)H、N發(fā)生完全質(zhì)變時(shí)（稱抗原性突變，antigenic shift）產(chǎn)生新的亞型，往往引起世界性大流行，一般10～40年發(fā)生一次。如流感甲型病毒曾在最近四五十年中經(jīng)歷了四次大變異，即原甲型（甲0、A0，H0N1，1946年前流行）、亞甲型（甲1、A1、H1N1，1946年后流行）、亞洲甲型（甲2、A2，H2N2，1957年后流行）、及香港型（甲3、A3，H3N2，1968年后流行）。此后其表面抗原仍在不斷發(fā)生變異，80年代以后仍以甲3型及甲1型局部流行為主，未發(fā)生大的抗原突變。目前仍認(rèn)為這種不斷從量變到質(zhì)變的抗原突變。目前仍認(rèn)為這種不斷從量變到質(zhì)變的抗原變異是由于病毒本身害變（通過病毒重組或動(dòng)物流感病毒感染人群引起）和人群免疫力選擇結(jié)。從血清學(xué)調(diào)查證實(shí)此種變異有循環(huán)復(fù)現(xiàn)的趨熱，如在1976年1月在美國(guó)發(fā)生豬型病毒（HswN1）流行，及1977年5月在我國(guó)東北發(fā)生的甲型（H1N1）分別與歷史上1918～1928年流行株及1946～1957年流行株相似。乙型流感病毒的抗原變異不如甲型明顯，俁也有因抗原變異而引起流行，約每4～7年發(fā)生一次；丙型流感病毒則相當(dāng)穩(wěn)定。由于流感病毒抗原變異多，病毒株命名復(fù)雜，1971年世界衛(wèi)生組織規(guī)定其命名順序如下：
型別、宿主名稱（如為人則可不寫）、地區(qū)、編號(hào)、分離病毒年份，括弧中注明抗原成分，例如甲/香港/1/68（H2N2）。
流感病毒不耐熱和酸（56℃或pH3時(shí)即無(wú)致病力），對(duì)酒精、石炭酸、漂白粉及紫外線也都敏感。1%鹽酸、乳酸、醋酸都可作為消毒劑。在自然條件下，乙型和丙型流感病毒只感染人，而甲型流感病毒則尚可感染豬、馬、禽類等。實(shí)驗(yàn)動(dòng)物僅雪貂可受染而發(fā)生呼吸道炎癥。常用雞胚、人胚腎、牛腎、狗腎等培養(yǎng)流感病毒。 　
流感病毒與敏感的呼吸道上皮細(xì)胞接觸時(shí)很快依靠其表層的血凝素吸附于細(xì)胞表面的特異受體，病毒包膜和細(xì)胞膜融合，使細(xì)胞外層發(fā)生間隙，同時(shí)病毒在細(xì)胞外脫去外膜（脫衣），將病毒內(nèi)核基因直接經(jīng)細(xì)胞間隙，進(jìn)入細(xì)胞漿內(nèi)，在病毒體RNA轉(zhuǎn)錄酶和細(xì)胞RNA多聚酶的參與下，進(jìn)行病毒復(fù)制與繁殖，然后各種病毒成份移行至細(xì)胞膜進(jìn)行裝配，成熟后被隆起的細(xì)胞膜包圍，形成新的有感染性的病毒體，病毒脫離細(xì)胞表面后又可以同樣方式侵入鄰近上皮細(xì)胞，使呼吸道發(fā)生炎性病癥。病情嚴(yán)重者病毒可經(jīng)淋巴及血循環(huán)侵入其他組織器官，但一般很少發(fā)生病毒血癥。雖然也有學(xué)者報(bào)告從腦、心、肌肉等組織中分離到流感病毒。臨床所見高熱、白細(xì)胞數(shù)降低、心肌炎、腦炎等大都為中毒表現(xiàn)?！?br /> 輕癥病變僅有上呼吸道卡他性變化，重癥則以出血性壞死性支氣管炎及間質(zhì)性肺炎為主，呼吸道粘膜早期有單核細(xì)胞浸潤(rùn)及水腫，晚期則有廣泛上皮細(xì)胞壞死及出血性滲出物，而基底層細(xì)胞未受影響。肺間質(zhì)也有水腫及細(xì)胞浸潤(rùn)，肺泡內(nèi)可有肺透明膜形成，包涵體只見于胞漿內(nèi)而不見于胞核內(nèi)。肺部病變可因繼發(fā)感染不同的細(xì)菌而異。單純流感一般病后5天基底層上皮細(xì)胞開始增生，未發(fā)化的上皮細(xì)胞可高達(dá)7～8層，至15天后才有纖毛出現(xiàn)，并產(chǎn)生粘液；有繼發(fā)細(xì)菌感染時(shí)則基底層細(xì)胞亦受損害而延遲恢復(fù)。