阿米巴肝膿腫

(一)發(fā)病原因
溶組織內阿米巴有滋養(yǎng)體及包囊兩期。滋養(yǎng)體以往將其分為小滋養(yǎng)體與大滋養(yǎng)體，前者寄生于腸腔中，稱為腸腔共棲型滋養(yǎng)體，在某種因素影響下，可使其侵入腸壁，吞噬紅細胞轉變?yōu)楹笳撸Q為組織型滋養(yǎng)體。近年來，分子分類學研究證實，兩類蟲株的基因型和表現型各具有明顯的特異性。1993年世界衛(wèi)生組織根據其同工酶譜、膜抗原與毒力蛋白及編碼基因存在的明顯差異，正式將非致病性蟲株命名為迪斯帕內阿米巴(Entamoeba dispar)，而將致病性蟲株仍稱為溶組織內阿米巴(Entamoeba histolytica)。因此，認為存在腸腔的大部分滋養(yǎng)體為迪斯帕內阿米巴滋養(yǎng)體，為腸腔共棲生物，并不侵入腸壁。而溶組織內阿米巴的滋養(yǎng)體不論其大小，均具有侵襲性，隨時可吞噬紅細胞，故將這種吞噬紅細胞或不吞噬紅細胞的溶組織內阿米巴滋養(yǎng)體均稱為滋養(yǎng)體。滋養(yǎng)體在患者新鮮黏液血便或肝膿腫穿刺液中，均活動活潑，5μm/s，以二分裂法增生，形態(tài)變化較大。當其在有癥狀病人組織中，常含有攝入的紅細胞，大小常在20～40μm，甚至50μm，但在腸腔非腹瀉糞便中或有菌培養(yǎng)基中，則大小為10～30μm，不含紅細胞。滋養(yǎng)體內、外質分界極為明顯，借助單一定向的偽足運動。內質內有一個泡狀核，呈球形，直徑4～7μm，核膜邊緣有單層均勻分布、大小一致的核周染色質粒(chromatin granule)。核仁小(僅0.5μm)，常居中，周圍為纖細絲狀結構。包囊是滋養(yǎng)體在腸腔內形成，但在腸腔以外的臟器或外界不能成囊。在腸腔內滋養(yǎng)體逐漸縮小，停止活動，變成近似球形的包囊前期，以后變成一核包囊，并進行二分裂增生，發(fā)育成為四個核的成熟包囊，直徑為10～16μm，壁厚125～150nm。溶組織內阿米巴滋養(yǎng)體的形態(tài)，通過掃描電鏡或透視電鏡的觀察，發(fā)現其細胞膜厚約10nm，外皮為一層絨毛狀的糖萼(glycocalyx)，胞質內含有無數糖原顆粒和螺旋狀排列的核糖體，無典型的線粒體、粗面內質網和高爾基復合體。滋養(yǎng)體表膜上分布有許多絲狀突起，有直徑0.2～0.4μm圓形的孔，與微胞飲作用(micropinocytosis)有關，在偽足和微飲管口則無這類小孔，此為溶組織內阿米巴滋養(yǎng)體的特征之一。溶組織內阿米巴的體外培養(yǎng)已從單種培養(yǎng)(xenic culture)進入單棲培養(yǎng)(monoxenic culture)，現已發(fā)展到純性培養(yǎng)(axenic cultivation)及近在軟瓊脂培養(yǎng)基中的克隆化培養(yǎng)。無生物培養(yǎng)的成功，提供了對阿米巴深入研究的條件，解決了純抗原的制備問題。阿米巴肝膿腫發(fā)展緩慢，距腸阿米巴病或阿米巴感染后有較長的隱匿期。暴飲暴食足以引起腸道炎癥，易于使阿米巴感染變?yōu)榛顒?酗酒以及其他足以使人體抵抗力降低等情況，都可為肝膿腫發(fā)生的誘因。阿米巴原蟲的再感染可以激發(fā)原已存在的感染而引起肝膿腫;腎上腺皮質激素的應用，也能誘發(fā)肝膿腫的發(fā)生。
(二)發(fā)病機制
結腸潰瘍中阿米巴滋養(yǎng)體借其侵襲力進入門靜脈系統(tǒng)，到達肝臟;但亦可通過腸壁直接侵入肝臟，或經淋巴系統(tǒng)到達肝內。大多數原蟲抵達肝臟后即被消滅，僅少數可存活并在肝內進行繁殖。阿米巴滋養(yǎng)體在肝組織門靜脈內因栓塞、溶組織及分裂作用，造成局部液化性壞死而形成膿腫。自原蟲侵入至膿腫形成，平均需時1個月以上。膿腫所在部位深淺不定，以大的單個為多見，約80%位于肝右葉，尤以右葉頂部居多，因右葉接納的血液，來自腸阿米巴主要病變的盲腸和升結腸之故。因原蟲經門靜脈血行擴散，故早期以多發(fā)性小膿腫較為常見，以后才互相融合而形成單個大膿腫。膿腫中央為一大片壞死區(qū)，其膿液為液化的肝組織，呈巧克力醬樣，質黏稠或稀薄，有肝腥味，含有溶解和壞死的肝細胞、紅細胞、白細胞、脂肪、夏-雷晶體及殘余組織。滋養(yǎng)體常聚集在膿腔壁，約1/3病例在膿液中可找到滋養(yǎng)體，但從未發(fā)現有包囊。膿腫可因不斷擴大，逐漸淺表化，以至于向鄰近體腔或臟器穿破。慢性膿腫可招致細菌繼發(fā)感染，如大腸桿菌、葡萄球菌、變形桿菌、產氣桿菌及產堿桿菌等。細菌感染后，膿液失去其典型特征，呈黃色或黃綠色，有臭味，并有大量膿細胞，臨床上可出現毒血癥表現。