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主動脈瓣狹窄合并關(guān)閉不全

主動脈瓣狹窄合并關(guān)閉不全

主動脈瓣狹窄(aortic stenosis)可由風(fēng)濕熱的后遺癥,先天性狹窄或老年性主動脈瓣鈣化所造成。主動脈瓣狹窄患者中80%為男性。單純風(fēng)濕性主動脈瓣狹窄罕見,常常與主動脈瓣關(guān)閉不全及二尖瓣病變合并存在。病理變化為瓣膜交界處粘連和纖維化,瓣膜的變形加重了瓣膜的損害,導(dǎo)致鈣質(zhì)沉著和進(jìn)一步狹窄。
先天性主動脈瓣狹窄可為單葉式,二葉式或三葉式。單葉式出生時即已存在狹窄,以后瓣口纖維化和鈣化進(jìn)行性加重,引起嚴(yán)重的左心室流出道梗阻,患兒多在一年內(nèi)死亡。50%的先天性主動脈瓣狹窄為二葉式,30%為三葉式。此二種瓣葉畸形在兒童期瓣口可無明顯狹窄,但異常的瓣葉結(jié)構(gòu)由于渦流沖擊發(fā)生退行性變,引起瓣葉增厚,鈣化,僵硬,最終導(dǎo)致瓣口狹窄,還可合并關(guān)閉不全。主動脈根部收渦流沖擊可出現(xiàn)狹窄后擴(kuò)張(參見“先天性心臟血管病”章“主動脈口狹窄”節(jié))。
老年性主動脈瓣鈣化是一種退行性的改變,占老年病人的18%。瓣膜發(fā)生退行性變,纖維化和鈣化,瓣葉融合。瓣口狹窄相對較輕,部分患者可伴有關(guān)閉不全。
主動脈瓣狹窄后的主要病理生理改變是收縮期左心室阻力增加,使得左心室收縮力增強(qiáng)以提高跨瓣壓力階差,維持靜息時正常的心排血量。如此逐漸引起左心室肥厚,導(dǎo)致左心室舒張期順應(yīng)性下降,舒張末期壓力升高;雖然靜息心排血量尚正常,但運(yùn)動時心排血量增加不足。此后瓣口嚴(yán)重狹窄時,跨瓣壓力階差降低,左心房壓,肺動脈壓,肺毛細(xì)血管術(shù)嵌壓及右心室壓均可上升,心排血量減少。心排血量減少可引起心肌供氧不足,低血壓和心律失常,腦供血不足可引起頭昏,暈厥等腦缺氧的表現(xiàn)。左心室肥大,收縮力加強(qiáng),明顯增加心肌氧耗,進(jìn)一步加重心肌缺血。

 

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