白癜風

本病發(fā)病原因尚欠清楚。近年來的研究認為與以下因素有關：
1.遺傳學說 有研究認為白癜風可能是一種常染色體顯性遺傳的皮膚病。國外作者統(tǒng)計30%患者有陽性家族史，發(fā)現(xiàn)單卵雙生子中兩個均發(fā)病。國內(nèi)報道陽性家族史為3%～12%，較國外報道低。
2.自身免疫學說 自身免疫學說與白癜風的發(fā)病關系日益受到重視。許多學者注意到患者及其家族成員中合并自身免疫性疾病比率較高，常見的有甲狀腺炎、甲狀腺機能亢進或減退、糖尿病、慢性腎上腺機能減退、惡性貧血、風濕性關節(jié)炎、惡性黑色素瘤等。而白癜風患者的血清中，有人檢出多種器官的特異性抗體，如抗甲狀腺抗體、抗胃壁細胞抗體、抗腎上腺抗體、抗甲狀旁腺抗體、抗平滑肌抗體等，而且檢出率明顯高。另外患自身免疫性疾病者，白癜風發(fā)病率較一般人群高10～15倍。近來又發(fā)現(xiàn)白癜風病人有抗黑素細胞表面抗原的抗體，稱為白癜風抗體，其滴度與患者皮膚色素脫失程度有關，滴度隨皮損面積擴大而增加，還發(fā)現(xiàn)患白癜風的動物也有類似現(xiàn)象，提出該病是黑素細胞的自身免疫性疾病。Behl(1977)發(fā)現(xiàn)在進行期白斑邊緣有單核細胞聚集，侵入真皮表皮交界處，由破壞的基底膜進入表皮，使該處的黑素細胞及黑素缺如，認為本病可能是遲發(fā)超敏反應的自身免疫性疾病。另外，內(nèi)服或外用皮質(zhì)激素，特別是不按皮節(jié)分布的皮損療效較好，也間接證明本病的免疫機理。
3.精神與神經(jīng)化學學說 許多臨床學家發(fā)現(xiàn)精神因素與白癜風的發(fā)病密切相關，據(jù)估計約2/3的患者在起病或皮損發(fā)展階段有精神創(chuàng)傷、過度緊張、情緒低落或沮喪。緊張可致兒茶酚胺類增高，如腎上腺素可直接影響脫色;應激也可使ACTH分泌增加，導致皮質(zhì)激素分泌增加，而動員糖和游離脂肪酸，刺激胰島素分泌。胰島素間接刺激大腦的L-色氨酸增加，使大腦5-羥色胺合成增加，而5-羥色胺的代謝產(chǎn)物為褪黑素，褐黑素受體活動過度在白癜風的發(fā)病中起重要作用。褪黑素受體活動過度可增加茶堿酶的活性，這些酶抑制黑素生化，但后期又使其生代活化，導致黑素代謝的毒性中間產(chǎn)物在黑素細胞內(nèi)蓄積，使黑素細胞死亡，最終引白癜風。有學者觀察到白斑處神經(jīng)末梢有退行性變，而且變化程度似與病程有關，這種現(xiàn)象也支持神經(jīng)化學學說。
4.黑素細胞自身破壞(self-destruction of melanocytes)學說 白癜風的基本病變是表皮黑素細胞部分或完全喪失功能。Lerner1971年提出這一學說。認為白癜風是因其表皮黑素細胞機能亢進，促之耗損而早期衰退，并可能是由于細胞本身合成的毒性黑素前身物質(zhì)的積聚所致。實驗證明某些化學物質(zhì)對黑素細胞有選擇性的破壞作用，使皮膚脫色，這些物質(zhì)多屬取代酚類化學物質(zhì)的脫色劑，如氫醌單苯醚、氫醌、敘丁酚、雙氧水等，都對皮膚與毛發(fā)有脫色作用。白癜風近年來發(fā)病有所增加，可能與工業(yè)的發(fā)展，接觸這類化學物質(zhì)的機會增加有關。
5.微量元素缺乏學說 有人提出體內(nèi)銅含量降低與白癜風發(fā)病有關，但測定患者血清與毛發(fā)的銅含量似乎與一般人群無顯著性差異，有關微量元素學說有待進一步研究。
6.其他因素 外傷包括創(chuàng)傷、手術、搔抓等可誘發(fā)白癜風。某些內(nèi)分泌疾病，如甲狀腺機能亢進、糖尿病等，可伴發(fā)白癜風。日光曝曬易發(fā)生白癜風。
白癜風的發(fā)病學說較多，且均有一定依據(jù)，但又都有一定的片面性。目前認為其發(fā)病是有遺傳因素，又在多種內(nèi)、外因子作用下，免疫功能、神經(jīng)與內(nèi)分泌、代謝功能等多方面機能紊亂，致使酶系統(tǒng)的抑制或黑素細胞的破壞或黑素形成的障礙，而致皮膚色素脫失。
當精神過于緊張時腎上腺素消耗增多，則多巴主要合成腎上腺素，因而黑素合成減少。
白癜風患者血液及皮膚中銅或銅藍蛋白水平降低，導致酪氨酸酶活性降低，因而影響黑素的代謝。
此外某些化學物質(zhì)和光感性藥物亦可誘發(fā)本病。
(二)發(fā)病機制
白癜風發(fā)病機制可能是損害局部表皮真皮交界處黑素細胞內(nèi)酪氨酸酶功能喪失，使酪氨酸氧化為多巴受阻，從而使黑素的形成發(fā)生障礙。
中醫(yī)認為，情志內(nèi)傷，肝氣郁結，氣機不暢，復感風邪，搏結于肌膚，以致局部氣血失和發(fā)生本病。