外陰接觸性皮炎
(一)發(fā)病原因
接觸性皮炎是皮膚接觸某種致敏物質(zhì)或刺激物質(zhì)后發(fā)生的皮炎,多為急性。按病因可分為原發(fā)刺激性及過(guò)敏性兩種:
原發(fā)性接觸性皮炎,由可以強(qiáng)烈刺激皮膚的酸堿類或其他物質(zhì)如強(qiáng)烈消毒劑、陰道沖洗時(shí)未完全溶解的高錳酸鉀等刺激所致。過(guò)敏性接觸性皮炎,由于某些人接觸了敏感物質(zhì),如外陰接觸祛臭噴霧劑、避孕用具(避孕套、避孕藥)、染色衣物、麻醉劑或局部涂用抗生素制劑(尤其是青霉素)等均可引起皮炎。
現(xiàn)在已知引起ACD的過(guò)敏原有2800種以上,主要有:
1.動(dòng)物性 動(dòng)物的毒素、皮毛、羽絨制品等。
2.植物性 植物的葉、莖、花果、種子、汁。常見的有生漆、蕁麻、無(wú)花果、銀杏、芒果等。
3.化學(xué)性 品種繁多,主要包括金屬制品如鎳、鉻;生活用品如洗滌劑、光亮劑、皮革、塑料及橡膠制品等,化妝品如胭脂、香水、染發(fā)劑等;外用藥等。女性外陰部ACD常見的過(guò)敏原有衛(wèi)生巾、栓劑藥等,香水、外用避孕藥等,夫妻間的接觸也可導(dǎo)致相互過(guò)敏。
(二)發(fā)病機(jī)制
1.急性皮炎組織病理 表皮細(xì)胞間及細(xì)胞內(nèi)水腫,乃至海綿形成,表皮內(nèi)水皰、大皰,表皮內(nèi)淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞浸潤(rùn),細(xì)胞主要集中在水皰內(nèi)。真皮淺層結(jié)締組織水腫,血管擴(kuò)張,小血管周圍灶性淋巴細(xì)胞浸潤(rùn),有時(shí)也有少數(shù)中性粒細(xì)胞及嗜酸性粒細(xì)胞。
2.亞急性皮炎組織病理 表皮細(xì)胞內(nèi)水腫、海綿形成及少數(shù)水皰,輕度表皮增厚和程度不等的角化不全,真皮內(nèi)血管周圍有較多的淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。
3.慢性皮炎組織病理 棘層增厚,表皮突顯著延長(zhǎng),并有角化過(guò)度及角化不全,表皮內(nèi)可有輕度細(xì)胞間水腫,真皮淺層輕度血管周圍淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)以及少量嗜酸性粒細(xì)胞及纖維細(xì)胞,毛細(xì)血管數(shù)目增多,內(nèi)皮細(xì)胞腫脹和增生。
原發(fā)刺激性接觸性皮炎(ICD):接觸物本身對(duì)皮膚有很強(qiáng)的刺激性,任何人接觸一定濃度的該物質(zhì)后均可發(fā)生非免疫性皮膚炎癥反應(yīng)。原發(fā)刺激又可分為兩種:一種是刺激性很強(qiáng),接觸后短時(shí)間內(nèi)發(fā)病,如強(qiáng)酸強(qiáng)堿引起的皮炎,另一種是刺激性弱,由于較長(zhǎng)時(shí)間接觸后發(fā)病,如洗滌劑、有機(jī)溶劑等引起的皮炎。外陰部常見的ICD病因有高濃度的消毒防腐劑,如高錳酸鉀液或一些刺激性外用藥,如足葉草酯、維A酸、乳酸、水楊酸等。影響ICD的因素除刺激物本身的理化性質(zhì)、濃度、量、接觸的時(shí)間、方式外,還與年齡、性別、種族、遺傳背景、部位等宿主因素及溫度、濕度、摩擦、壓力等局部環(huán)境因素有關(guān)。有文獻(xiàn)報(bào)道易患ICD的人群Aallele及AA基因型顯著增高。
變態(tài)反應(yīng)性接觸性皮炎(ACD):接觸物本身無(wú)刺激性及毒性,多數(shù)人接觸后不發(fā)病,僅少數(shù)敏感個(gè)體在接觸后經(jīng)一定的潛伏期,在接觸部位的皮膚、黏膜發(fā)生變態(tài)反應(yīng)性炎癥。
ACD屬于T細(xì)胞介導(dǎo)的遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng),T細(xì)胞、角質(zhì)形成細(xì)胞、朗格漢斯細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、肥大細(xì)胞均參與反應(yīng),其發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,現(xiàn)概述如下。
(1)誘導(dǎo)期:引起ACD的過(guò)敏原多半為半抗原,與表皮細(xì)胞膜上的載體蛋白結(jié)合形成全抗原從而獲得免疫原性。全抗原被表皮中的朗格漢斯細(xì)胞(LC)識(shí)別、吞飲、消化為肽片,然后與LC表面的MHG一Ⅱ類抗原分子結(jié)合形成抗原MHC復(fù)合物,攜帶抗原的LC通過(guò)淋巴回流到局部淋巴結(jié),遞呈給CD 4T細(xì)胞。隨LC從表皮遷移到局部淋巴結(jié),其抗原加工活性逐漸喪失而免疫刺激性逐漸加強(qiáng),LC這一成熟過(guò)程被認(rèn)為是有效誘導(dǎo)皮膚過(guò)敏反應(yīng)的關(guān)鍵。此過(guò)程受TNF-α、IL-1、GM-CSF影響。在LC向CD 4T細(xì)胞呈遞抗原過(guò)程,CD 4T細(xì)胞的T細(xì)胞受體必須同時(shí)識(shí)別抗原及MHC-Ⅱ類抗原分子復(fù)合物才能接受LC呈遞的抗原而被激活,即MHC限制性,在此過(guò)程,LC還同時(shí)表達(dá)ICAM-1、LFA-3、B7t等黏附分子,分別與淋巴細(xì)胞膜上的LFA-1、CD2、CD28結(jié)合,成為第二信號(hào)完成致敏反應(yīng)。
(2)激發(fā)期:致敏后的機(jī)體,當(dāng)再次接觸同類抗原后,經(jīng)過(guò)誘導(dǎo)期,將抗原傳遞給特異性致CD4 T敏的細(xì)胞,CD4 T細(xì)胞識(shí)別抗原后,可導(dǎo)致細(xì)胞分化增殖,并釋放出一系列細(xì)胞因子;IL-2、IFN-γ、GM-CSF、IL-3、IL-4、TNF,促使T細(xì)胞增生,擴(kuò)大免疫反應(yīng),活化細(xì)胞毒性T細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞及巨噬細(xì)胞,結(jié)果引起表皮海綿形成及真皮炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、毛細(xì)血管擴(kuò)張及通透性增加,表皮細(xì)胞受到破壞,而產(chǎn)生丘疹,水皰甚至大皰的急性皮炎表現(xiàn)。