克羅恩病關(guān)節(jié)炎

(一)發(fā)病原因
本病病因還不明。有細菌、病毒、真菌、原蟲等感染學說;淋巴管阻塞和淋巴細胞聚集學說;炎癥循環(huán)障礙學說等，都難定論。目前已肯定，本病患者HLA-1327大多陽性，說明遺傳素質(zhì)是本病的致病因素。近年來從病理形態(tài)學的多樣性，疾病的慢性炎癥特性，肉芽腫的存在，多系統(tǒng)損傷如關(guān)節(jié)炎、皮膚損害及免疫抑制治療有效等方面考慮，免疫調(diào)控機制障礙也是致病的重要原因。
(二)發(fā)病機制
1.本病的發(fā)病機制還不十分清楚。有人提出攜帶HL-B27的個體，其腸上皮細胞與腸內(nèi)厭氧菌具有共同的抗原性。本病與潰瘍性結(jié)腸炎一樣，對厭氧菌抗原處于過敏狀態(tài)，作為抗原的細菌突破防御屏障侵入機體，即可產(chǎn)生自身抗體，同時還可刺激免疫系統(tǒng)產(chǎn)生致敏的淋巴細胞。自身抗體與自身抗原形成自身抗原抗體復合物，激活補體的經(jīng)典途徑，結(jié)果可造成免疫性炎癥反應。致敏的淋巴細胞產(chǎn)生淋巴激活素和其他炎癥介質(zhì)，與自身抗原抗體復合物激活補體系統(tǒng)釋放的炎癥介質(zhì)共同作用，損傷黏膜組織和其他組織，從而導致本病。
2.病理 本病是貫穿腸壁全層的增殖性疾病，并侵犯腸系膜和局部淋巴結(jié)。在急性炎癥期，末端回腸壁水腫、充血，呈紫紅色，漿膜層有纖維素性滲出物，相連的腸系膜有腫脹、充血和淋巴結(jié)腫大。在慢性期，腸壁因纖維組織增生而明顯增厚、堅韌，腸腔狹窄，多見于末端回腸，腸系膜和周圍脂肪組織增厚，集合淋巴結(jié)和腸系膜淋巴結(jié)腫大，并出現(xiàn)不同程度的腸梗阻，狹窄上段腸壁擴張。本病常呈典型的節(jié)段分布，受累腸段與正常腸段間分界清楚，有跳躍區(qū)的間隔。腸黏膜的典型改變有：
①潰瘍：有多發(fā)縱行裂溝及各種不規(guī)則潰瘍，潰瘍間黏膜正常。縱行潰瘍沿腸系膜分布，為早期表現(xiàn)，好發(fā)于小腸。潰瘍深度各不相同，但一般都侵犯到漿膜下。
②卵石狀結(jié)節(jié)：是黏膜下層水腫和細胞浸潤形成的小島狀突起，好發(fā)于小腸縱行潰瘍的近旁，在結(jié)腸可因纖維化和瘢痕組織收縮而引起局限致密性炎癥性息肉。
③肉芽腫：由類上皮細胞組成，有時伴有郎罕細胞，無干酪灶，無抗酸桿菌，故有別于腸結(jié)核。肉芽腫是由單核細胞、淋巴細胞和漿細胞組成的炎癥浸潤，且以后二者為主。肉芽腫通常位于黏膜下，也可位于腸壁任何部位、腸系膜、局部淋巴結(jié)和肝臟中，因此本病曾有肉芽腫性腸炎之稱。
④瘺管：當潰瘍逐漸擴展時，可穿透漿膜與附近的腸襻而形成交通性瘺管。這種瘺管可以在腸與腸之間互相交通。
本病雖然以消化道病變?yōu)橹?，但常有其他器官系統(tǒng)損害。關(guān)節(jié)炎滑膜組織活檢標本可見間皮細胞增生、淋巴細胞浸潤和多發(fā)性非壞死性類上皮細胞肉芽腫。