小兒慢性胃炎

(一)發(fā)病原因
1.幽門螺桿菌(helicobacter pylori，Hp) 自從1983年澳大利亞學(xué)者Warren和Marshall,首次從慢性胃炎患者的胃黏液中分離出Hp以來(lái)，大量的研究表明，Hp與慢性胃炎密切相關(guān)。Hp是革蘭陰性菌,在光鏡下呈輕度“S”形彎曲，長(zhǎng)約3μm，電鏡下菌體末端鈍圓，大多數(shù)細(xì)菌一端有2～6根長(zhǎng)3～5μm的鞭毛，在普通培養(yǎng)條件下不生長(zhǎng)，但在特殊的三氣培養(yǎng)箱中(10%CO2，5%O2和85%N2)生長(zhǎng)良好。在兒童中原發(fā)性胃炎，Hp感染率高達(dá)40%，慢性活動(dòng)性胃炎高達(dá)90%以上，而正常胃黏膜幾乎很難檢出Hp。感染Hp后，胃部病理形態(tài)改變主要是胃竇黏膜小結(jié)節(jié)，小顆粒隆起，組織學(xué)顯示淋巴細(xì)胞增多，淋巴濾泡形成，用藥物將Hp清除后，胃黏膜炎癥明顯改善。此外成人健康志愿者口服Hp證實(shí)可引發(fā)胃黏膜的慢性炎癥，并出現(xiàn)上腹部痛、惡心、嘔吐等癥狀;用Hp感染動(dòng)物的動(dòng)物模型也獲得了成功，因此Hp是慢性胃炎的一個(gè)重要病因。
2.化學(xué)性藥物 小兒時(shí)期經(jīng)常感冒和發(fā)熱，反復(fù)使用非甾體類藥物,如阿司匹林、吲哚美辛等，使胃黏膜內(nèi)源性保護(hù)物質(zhì)前列腺素E2減少，胃黏膜屏障功能降低，而致胃黏膜損傷。
3.不合理的飲食習(xí)慣 食物過(guò)冷、過(guò)熱、過(guò)酸、過(guò)辣、過(guò)咸或經(jīng)常暴飲暴食、飲食無(wú)規(guī)律等,均可引起胃黏膜慢性炎癥，食物中缺乏蛋白質(zhì)、B族維生素也使慢性胃炎的易患性增加。
4.細(xì)菌、病毒和(或)其毒素 鼻腔、口咽部的慢性感染病灶，如扁桃腺炎、鼻竇炎等細(xì)菌或其毒素吞入胃內(nèi)，長(zhǎng)期慢性刺激可引起慢性胃黏膜炎癥;有報(bào)道40%的慢性扁桃腺炎患者其胃內(nèi)有卡他性改變。急性胃炎之后胃黏膜損傷經(jīng)久不愈，反復(fù)發(fā)作,亦可發(fā)展為慢性胃炎。
5.十二指腸液反流 幽門括約肌功能失調(diào)時(shí)，使十二指腸液反流入胃增加。十二指腸液中含有膽汁、腸液和胰液。膽鹽可減低胃黏膜屏障對(duì)氫離子的通透性，并使胃竇部G細(xì)胞釋放胃泌素，增加胃酸分泌，氫離子通過(guò)損傷的黏膜屏障并彌散進(jìn)入胃黏膜,引起炎癥變化、血管擴(kuò)張、炎性滲出增多，使慢性胃炎持續(xù)存在。
(二)發(fā)病機(jī)制正常胃黏膜的固有層只有少量單核細(xì)胞，如果出現(xiàn)多數(shù)淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)則為慢性炎癥活動(dòng)期。嗜酸細(xì)胞極少見(jiàn)。慢性淺表性胃炎病變一般只限于黏膜的上1/3，即在腺窩層而不影響腺管部分。炎癥影響上皮層使其變性壞死，重者剝脫形成糜爛甚至出血。核分裂相明顯增多，上皮增厚。腺窩固有層有多數(shù)細(xì)胞浸潤(rùn)，白細(xì)胞游走，腺窩內(nèi)有各種管型。萎縮性胃炎的炎癥變化與淺表性胃炎相似，惟范圍波及到黏膜全層，主要特點(diǎn)是腺體數(shù)量減少。腸上皮化生常見(jiàn)于萎縮性胃炎，輕者只見(jiàn)少量杯狀細(xì)胞，重者可見(jiàn)大量典型的腸絨毛上皮，這種病理變化在兒童極少見(jiàn)。根據(jù)本院206例兒童胃黏膜組織學(xué)檢查結(jié)果，幾乎全屬淺表性胃炎，僅1例為萎縮性胃炎，另有1例淺表性胃炎伴腸化生。