妊娠合并急性膀胱炎

(一)發(fā)病原因
膀胱炎與尿道炎統(tǒng)稱為下尿路感染，可分為細(xì)菌性和非細(xì)菌性感染。大腸桿菌是最常見的致病菌，其次是葡萄球菌。其感染途徑主要有：①上行性感染，如男性前列腺炎、女性尿道旁腺炎、經(jīng)尿道的各種檢查和治療等;②下行性感染，如繼發(fā)于腎臟的感染;③經(jīng)淋巴傳播和直接蔓延，如陰道炎、宮頸炎等鄰近器官的感染發(fā)生時(shí)。
(二)發(fā)病機(jī)制
在下尿路感染中，細(xì)菌上行感染最常見。細(xì)菌進(jìn)入膀胱后，并不都能引起尿路感染，因?yàn)闄C(jī)體對(duì)細(xì)菌的入侵有一系列的防衛(wèi)能力，排尿可把膀胱內(nèi)細(xì)菌清除，只要尿路通暢，膀胱排空能力正常，細(xì)菌難于在膀胱內(nèi)停留;尿液中有尿類黏蛋白，具有阻擋細(xì)菌黏附在膀胱壁上的功能;腎小管分泌的Tamm-Horsfall蛋白含有甘露糖殘基，能包裹大腸桿菌菌毛，阻止了大腸桿菌菌毛與尿路黏膜上皮接觸，使細(xì)菌失去黏附機(jī)會(huì)而隨尿排出體外;急性膀胱炎時(shí)，膀胱上皮細(xì)胞可加快脫落，以加速消除黏附在膀胱黏膜的細(xì)菌。
尿路感染的發(fā)生決定于入侵細(xì)菌的數(shù)量和毒力，以及機(jī)體正常的防御功能受損情況。例如，大腸桿菌進(jìn)入尿路后的致病力是與菌株的抗原特性有關(guān)，已發(fā)現(xiàn)含K抗原的菌株有抗巨噬細(xì)胞的作用和抵抗補(bǔ)體破壞的能力，多見于急性腎盂腎炎和部分的膀胱炎病者，占無癥狀性菌尿的38%;而O抗原可導(dǎo)致膀胱上皮細(xì)胞脫落，降低輸尿管的正常蠕動(dòng)，加速粒細(xì)胞炎癥浸潤，導(dǎo)致組織損傷，引起尿路感染的大腸桿菌中有80%含O抗原，而且多是腎感染;而大腸桿菌H抗原無影響。
細(xì)菌入侵尿路，須先黏附在泌尿道黏膜上。尿路上皮表面有甘露糖殘基，可能是細(xì)菌菌毛的受體，研究證明大腸桿菌有10～200個(gè)菌毛，由細(xì)菌表面的纖細(xì)蛋白構(gòu)成，能分泌黏附素，具有血凝樣蛋白作用，能識(shí)別上皮細(xì)胞表面的受體，與甘露糖殘基結(jié)合，黏附于上皮細(xì)胞表面。細(xì)菌的菌毛越多，其黏附力愈大，其中Ⅰ型菌毛稱甘露糖敏感型，就與下尿路感染有密切關(guān)系。
正常膀胱具有消除細(xì)菌的作用，但是在任何原因造成尿潴留時(shí)，一系列的自身防衛(wèi)能力便消失，所以尿流不暢的病者更易發(fā)生尿路感染。但是迄今尚無證據(jù)說明機(jī)體自身免疫參與了下尿路感染致病。
急性膀胱炎的病理改變主要是黏膜充血、潮紅、上皮細(xì)胞腫脹，黏膜下組織充血、水腫和白細(xì)胞浸潤，短期內(nèi)可隨菌尿的消失而完全消退。僅有少數(shù)較重的病例出現(xiàn)膀胱黏膜的點(diǎn)狀或片狀出血，并可出現(xiàn)黏膜潰瘍。