隱睪

(一)發(fā)病原因
由于胎兒期睪丸正常下降的機制尚不清楚，因此隱睪的病因學也有多種說法。
1.內分泌學說 有學者通過內分泌功能測定，認為隱睪可能是青春期前下丘腦-垂體-性腺軸功能失衡，黃體生成素(LH)-間質細胞(leydies cell)軸分泌不足，導致血漿睪酮降低，因為睪丸下降與睪酮水平密切相關，也有學者測定隱睪患者睪酮水平正常，提出主要是5α-還原酶缺乏，使雙氫睪酮產生障礙，或是靶器官雄激素受體不足或受體基因突變等因素，妨礙睪酮與靶細胞受體蛋白結合。
某些垂體促性腺激素和雄激素紊亂疾病如Kallmann綜合征(LH-RH不足)，無腦畸形垂體發(fā)育不全等多伴有隱睪癥，也表明垂體促性腺激素及雄激素之間與睪丸下降有一定關系。近來有人在隱睪患者血中發(fā)現抗促性腺激素細胞抗體，提出隱睪可能是患者垂體自身免疫性疾病。
2.解剖因素 主要有：①睪丸引帶缺如：睪丸下降過程中，睪丸引帶有牽拉作用，引帶末端主要分支附著于陰囊底，睪丸隨行引帶的牽引而降入陰囊。②鞘狀突未閉。③腹股溝部發(fā)育異常：內環(huán)過小或陰囊入口有機械性梗阻。④精索血管或輸精管過短。
3.睪丸本身發(fā)育缺陷 有些病例存在睪丸本身的缺陷，如睪丸在宮內扭轉后萎縮，僅存有精索血管和輸精管殘端，睪丸與附睪分離，附睪缺如等先天性缺陷影響睪丸下降。
(二)發(fā)病機制
隱睪常有不同程度的睪丸發(fā)育不全，體積較健側明顯縮小，質地松軟，大部分病人伴有附睪、輸精管發(fā)育異常，發(fā)生率約為19%～90%。約1%～3%的隱睪患者手術探查時睪丸已經缺如，僅見睪丸、附睪殘跡和(或)精索血管、輸精管殘端。
隱睪的病理組織學特點為生殖細胞發(fā)育障礙，間質細胞數量減少。其改變隨年齡增大而更加明顯，成人隱睪曲細精管退行性變顯著，幾乎看不到正常精子。這些改變也和隱睪的位置有關，位置越低，越接近陰囊部位，病理損害就越輕微，反之病理損害越嚴重。
隱睪的病理組織學標志：①患兒1歲后仍持續(xù)出現生殖母細胞;②Ad型精原細胞數減少。正常睪丸曲細精管內生殖細胞的發(fā)育過程是：生殖母細胞→Ad型精原細胞→Ap型精原細胞→B型精原細胞→初級精母細胞→次級精原細胞→精子細胞→精子。正常男孩出生后60～90天血液中LH和FSH有一潮涌樣分泌，刺激間質細胞增生，并分泌大量睪酮，形成睪酮峰波促使生殖母細胞發(fā)育成Ad型精原細胞。這一過程大約在出生后3～4個月時完成。由于隱睪患者生后60～90天的LH和FSH潮涌受挫，間質細胞數目減少，睪酮分泌量下降，不能形成睪酮峰波，從而使生殖母細胞轉變成Ad型精原細胞發(fā)生障礙。
按睪丸所處位置，臨床上將隱睪分為：①高位隱睪：指睪丸位于腹腔內或靠近腹股溝內環(huán)處，約占隱睪的14%～15%;②低位隱睪：指睪丸位于腹股溝管或外環(huán)處。
也有將隱睪分為4類：①腹腔內睪丸：睪丸位于內環(huán)上方;②腹股溝管內睪丸：睪丸位于內環(huán)和外環(huán)之間;③異位睪丸：睪丸偏離從腹腔至陰囊的正常下降路徑;回縮睪丸：睪丸可推擠或拉入陰囊內，松開后又縮上至腹股溝處。