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老年人支氣管擴張別名:老年人支氣管擴張癥

老年人支氣管擴張

(一)發(fā)病原因
支氣管擴張是管壁彈力層和肌層破壞而引起的支氣管持續(xù)性擴張。其重要發(fā)病因素為支氣管肺組織的感染和支氣管阻塞。
1.支氣管擴張多繼發(fā)于慢性支氣管炎,麻疹和百日咳后的支氣管肺炎、肺結核以及異物吸入、腫瘤等。過去嬰兒百日咳,麻疹為最常見原因,目前則以革蘭陰性桿菌感染居多,尚有肺炎球菌、金葡菌及厭氧菌,由于呼吸道的反復感染引起支氣管管壁的慢性化膿性炎癥,損壞了支氣管壁的各層組織,包括平滑肌,膠原纖維,彈力纖維和軟骨等支氣管壁的重要支撐結構。同時,支氣管周圍肺組織的慢性炎癥和纖維化牽拉管壁,以及咳嗽和吸氣時管腔內壓力增高及胸腔負壓的吸引等因素,導致支氣管異常持久擴張。呼吸道阻塞可以是腫瘤、異物吸入或管外腫大淋巴結壓迫的后果,它們都可導致遠端支氣管肺組織感染或阻塞性肺不張。右肺中葉支氣管細長,周圍有多簇淋巴結,常因淋巴結炎而腫大壓迫支氣管,引起右肺中葉不張,反復感染,稱中葉綜合征。是支氣管擴張的好發(fā)部位。肺結核的纖維組織收縮牽拉或支氣管內膜結核引起管腔狹窄阻塞,均可導致支氣管擴張。
2.先天發(fā)育缺損和遺傳因素亦可引起支氣管擴張,如巨大氣管-支氣管擴張癥,可能是因支氣管平滑肌軟骨和彈力纖維發(fā)育不全,管壁結構薄弱和彈性較差而引起。軟骨發(fā)育不全或彈性纖維不足,導致局部管壁薄弱或彈性差,伴有鼻旁竇炎或內臟轉位(右位心),被稱為Kartagener綜合征。肺囊性纖維化是由于末梢肺組織發(fā)育不良,小細支氣管呈柱狀,囊狀擴張,支氣管黏液腺分泌大量黏液,引起阻塞肺不張和繼發(fā)感染,導致支氣管擴張。本病往往是常染色體隱性遺傳性胰囊性纖維化病的肺部并發(fā)癥。另外,部分遺傳性X-抗胰蛋白酶缺乏癥患者可伴有支氣管擴張。
3.機體免疫功能失調,免疫缺陷,如低丙種球蛋白血癥誘發(fā)反復呼吸道感染,可引起支氣管擴張。此外吸入腐蝕性氣體如氨氣或NO2,損傷氣管,支氣管黏膜后繼發(fā)反復感染也可引起支氣管擴張。
(二)發(fā)病機制
病理:一般炎性支氣管擴張多發(fā)生在1個肺段,也可發(fā)生在雙側多個肺段,受累支氣管大多與引流不暢有關,故下葉多于上葉,左下葉支氣管細長,與主氣管夾角大,且受心臟血管壓迫,引流不暢,故左下葉支氣管擴張更多見。左下葉支氣管開口與舌葉支氣管開口鄰近,前者炎性分泌物常累及后者,兩葉同時擴張并不少見,右中葉支氣管細長,其內外前有三組淋巴結分布,當感染發(fā)生時,淋巴結腫大壓迫中葉支氣管,發(fā)生肺不張,常導致支氣管擴張,結核所致支氣管擴張發(fā)生的部位與肺結核好發(fā)部位一致,多見于上葉后段。
支氣管擴張形狀有囊狀與柱狀之分,亦常混合存在。幼年支氣管發(fā)育階段產生的支氣管擴張多為囊狀,成年后炎癥繼發(fā)的擴張則多為柱狀,典型病理改變?yōu)橹夤鼙诮M織的破壞所致的管腔變形,擴大,并可凹陷,腔內含有多量分泌物。管壁上皮常有急、慢性炎癥及潰瘍,炎性細胞浸潤,支氣管黏膜纖毛柱狀上皮細胞鱗狀化生,杯狀細胞和黏液腺增生。支氣管壁各層組織不同程度破壞,或僅見不完整肌肉及軟骨碎片。常伴毛細血管擴張或支氣管動脈和肺動脈終末支擴張與吻合,形成血管瘤,可出現反復大咯血。支氣管擴張發(fā)生感染時,炎癥可波及臨近肺組織,引起支氣管肺炎以及伴有慢性支氣管炎的改變。
病理生理:支氣管擴張的病理生理改變,取決于支氣管病變的數量以及并發(fā)的肺實質病變。老年人隨著年齡的增長呼吸功能逐漸衰退。肺活量(VC)和用力肺活量(FVC)均明顯減少,由于老年人胸廓及肺的彈性減弱,呼吸肌力減退等因素使外周氣道早期陷閉。70歲的VC減少40%,90歲的(MMVV)量大通氣量減少50%,而功能殘氣(FRc)殘氣(RL)和/TLe的比值不斷增加,肺彈性減退,氣道阻力增加,使氣體分布不均,易導致通氣血流(VA/Q)比例失調,故在早期即使病變輕且局限,呼吸功能即可有改變,表現為輕度混合性通氣障礙。隨著病變范圍的擴大,阻塞性通氣障礙增加,當病變嚴重而廣泛則表現為阻塞性為主的混合性通氣障礙,由于分泌物滯留在支氣管管腔,使炎癥進一步加重,并可伴有支氣管痙攣,吸入氣體分布不均勻,支氣管擴張區(qū)肺組織肺泡通氣量減少,而血流很少受限,使通氣,血流比值降低,形成肺動、靜脈分流,以及肺泡彌散功能障礙導致低氧血癥。當病變進一步發(fā)展,肺纖維化逐漸加重,肺泡毛細血管廣泛破壞,肺循環(huán)阻力增加,低氧血癥引起肺小動脈痙攣,出現肺動脈高壓,支氣管靜脈流至右心的血流量也增加,右心負荷進一步加重,出現右心功能衰竭,右心室肥厚等肺源性心臟病表現。

 

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