老年人腦心綜合征

(一)發(fā)病原因
主要是急性腦病如腦卒中、腦出血、腦梗死，各型腦外傷等病所引起。
(二)發(fā)病機制
大腦及其結構是通過交感、副交感神經支配心臟的。
1.丘腦下部腹側核發(fā)出下行纖維達腦干腹側含兒茶酚胺細胞群、藍斑、迷走神經背核和脊髓側角。
2.孤束核發(fā)出纖維致脊髓側角和疑核，由疑核至心臟;脊髓側角接受來自藍斑含去甲腎上腺素神經元、腦干腹側核的纖維，由側角再發(fā)出纖維下行經交感神經節(jié)、節(jié)后纖維支配心臟。
3.疑核、迷走神經背核、孤束核發(fā)出纖維組成副交感神經系統(tǒng)，經迷走神經節(jié)換神經元，節(jié)后纖維支配心臟。
4.接受心臟壓力感受器、化學感受器纖維通過迷走神經及第9，10對腦神經上行達孤束核、腦干腹側核而返回丘腦。
腦源性心功能及ECG異常的機制是多方面的，經近年來的基礎及臨床研究證實其具體機制可通過下列各方面而形成;①下丘腦-垂體-腎上腺皮質系統(tǒng);②交感-腎上腺髓質系統(tǒng);③卒中后心臟本身病變及ECG異常;④通過迷走神經皮質代表區(qū)及腦干有關迷走神經核團及迷走神經節(jié)。
(1)下丘腦-垂體-腎上腺皮質系統(tǒng)：丘腦下部包括視前核、視上核、室旁核、灰結節(jié)、漏斗、乳頭體，而以后二者為主要部位;急性腦血管病常累及下丘腦、腦干諸重要核團導致交感副交感神經失衡，影響心臟結論已為實驗所證實。上述各部受損易致自主神經、內臟功能及代謝紊亂，和ECG異常關系密切。當SAH后丘腦下部主要病理改變位于漏斗、乳頭體被血液覆蓋、第三腦室積血擴張、乳頭體向下移位、丘腦下水腫、神經核團細胞壞變，導致血管周圍出血和腦梗死。下丘腦受損后通過垂體-腎上腺軸使血液皮質激素增高，引起心率增快，血壓升高;過多皮質激素導致電解質紊亂，特別血清鉀下降致心肌復極化過程障礙，可有ECG的ST-T改變及U波出現(xiàn)。血清鉀下降可導致心肌興奮性增加，易致期前收縮，嚴重者可有室性心動過速或室顫。另SAH后致腦血管痙攣，特別是丘腦下部穿動脈主干及分支痙攣致該部缺血引起ECG異常。
(2)交感-腎上腺髓質系統(tǒng)：下丘腦受累后通過交感-腎上腺髓質系統(tǒng)，ACTH影響兒茶酚胺的合成，可直接或通過皮質激素促使兒茶酚胺合成，過多的兒茶酚胺可產生毒害作用，引起心內膜下?lián)p害。SAH可引起交感神經功能興奮、亢進，血漿腎上腺素和去甲腎上腺素濃度增加導致系統(tǒng)高血壓，加重心肌缺血缺氧，引起心肌纖維變性及心內膜下缺血致左心室勞損及Q-T間期延長、心律失?；騻鲗д系K等各種心電圖異常。
(3)SAH后心臟本身改變：SAH后心臟本身是否有組織學損害曾有過爭議。目前少數(shù)學者認為其“可抑性”，但多數(shù)學者認為ECG異常和心臟損害是一致的，二者間有密切關系。SAH病人有血清CPK升高，心肌同工酶及心肌肌酸激酶增加。組織學顯示局灶性心肌細胞溶解和心內膜下缺血壞死，心肌纖維周圍出現(xiàn)炎性細胞，影響心肌除極和復極，進而導致ECG異常。
(4)額葉眶面13區(qū)：額葉眶面13區(qū)有迷走神經皮層代表區(qū)，該部位受刺激可出現(xiàn)ECG異常。另前中顱窩、大腦前中動脈缺血如果累及邊緣系統(tǒng)受損，ECG波幅低下;腦干中上部缺血可致竇性心動過速、一過性期前收縮或心肌缺血;腦干下部受損可致竇性心動過緩或心肌缺血;大腦深部、腦室或中腦出血則有明顯ECG異常。在動物試驗時刺激第三腦室底部或腦底動脈環(huán)(感覺反射區(qū))可有ECG及心律失常。腦室內出血尸檢心肌形態(tài)半數(shù)有心內膜下或廣泛間壁出血，左心室心肌多灶壞死、心肌毛細血管擴張伴RBC淤滯，血管周圍水腫、心肌纖維化或透明變性。 綜上所述，腦心綜合征為神經系統(tǒng)多水平的神經-體液調節(jié)異常而形成，而其中以神經機制為主導。