棉塵肺

(一)發(fā)病原因
棉屑沉著病(byssinosis)是吸入棉花、亞麻、軟大麻等植物性粉塵引起的呼吸道阻塞性疾病。
(二)發(fā)病機(jī)制
1.發(fā)病機(jī)制 棉塵中究竟什么是致病的病因，目前還不完全清楚。許多研究表明棉花纖維本身不是致病物質(zhì)，而是棉塵中混入的植物成分，很可能是棉花托葉。但棉花托葉的提取液不能誘發(fā)棉屑沉著病的典型癥狀，同時醫(yī)用棉花提取液試驗證明同樣具有相似的生物學(xué)活性。棉花植物中的一些化學(xué)物質(zhì)，如鞣酸、組胺、多酚類、甲基胡椒素、7-羥基-6-甲氧基香豆素等也被認(rèn)為可能是致病物質(zhì)。一些研究把注意力集中在微生物污染方面，認(rèn)為革蘭陰性細(xì)菌及其內(nèi)毒素是致病的病因。對發(fā)病機(jī)制有以下三種假說：
(1)組胺釋放：早期的研究認(rèn)為棉塵暴露引起的支氣管收縮是由于組胺釋放所致。研究者用棉塵提取液和人的離體肺組織培養(yǎng)，發(fā)現(xiàn)培養(yǎng)基中有組胺釋放。組胺在過敏原誘發(fā)急性發(fā)作的支氣管痙攣中起重要作用，但和棉塵暴露所致的緩慢發(fā)生的支氣管痙攣截然不同。棉塵暴露工人尿中雖可見組胺代謝產(chǎn)物，但抗組胺藥物不能抑制棉塵暴露所引起的反應(yīng)。因此，組胺釋放很可能是一般炎癥反應(yīng)的結(jié)果，而非直接原因。
(2)免疫學(xué)說：典型的棉屑沉著病癥狀是在較長時間暴露后發(fā)生的，這似乎提示棉塵中的某些成分可能具有抗原作用，刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性抗體，從而和疾病發(fā)生有關(guān)。曾有人報道證實了這種特異性抗體的存在，它可能是縮合鞣酸。但以后的實驗證明它只是一種非特異性的蛋白沉淀劑，而尋找對棉塵成分的特異性IgG和IgE抗體的研究亦沒有獲得滿意的結(jié)果。近來的研究表明，棉塵可以激活肥大細(xì)胞或血小板使之分泌介質(zhì)，介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)可以解釋棉塵暴露后的呼吸系統(tǒng)反應(yīng)。
(3)內(nèi)毒素激發(fā)炎癥反應(yīng)：許多研究認(rèn)為，棉塵受革蘭陰性細(xì)菌及其內(nèi)毒素污染，內(nèi)毒素激發(fā)的炎癥反應(yīng)是棉屑沉著病發(fā)病的基礎(chǔ)。Rylander把棉塵提取液加熱到80℃ 2h，此時所有的細(xì)菌都已被殺死，但提取液的生物學(xué)活性仍然存在，說明這種生物學(xué)活性系內(nèi)毒素所致。內(nèi)毒素可激活肺巨噬細(xì)胞使之產(chǎn)生生物活性物質(zhì)，引起中性粒細(xì)胞聚集和一系列生物學(xué)反應(yīng)，從而引起肺部急性或慢性炎癥反應(yīng)。用大腸桿菌內(nèi)毒素和棉塵提取液做動物吸入實驗，引起的組織學(xué)改變是相同的。但潮濕環(huán)境中的粉塵其生物學(xué)活性并沒有增加，未受污染的棉花粉塵也同樣引起棉屑沉著病。
2.病理 病理檢查報告很少。從棉塵暴露工人因其他疾病手術(shù)得到的肺大體標(biāo)本可見，氣管支氣管壁上可有炎性細(xì)胞浸潤，黏液腺增生，平滑肌萎縮。但這種改變很少擴(kuò)展到肺段支氣管，小葉中心性肺氣腫很少見到。偏光顯微鏡下可見到棉花纖維。少數(shù)可見到棉塵小體(cotton-dust body)，呈圓形或橢圓形，中心有鐵染色陽性的黑藍(lán)色核，外包黃色的蛋白外衣，一般認(rèn)為沒有診斷意義。個別報告見有肺泡壁纖維性增厚，晚期病例可見肺氣腫、右心肥厚的表現(xiàn)。