肺胸膜阿米巴病

(一)發(fā)病原因
寄生于人體的阿米巴原蟲有10余種，僅溶組織阿米巴原蟲對人體有致病力。滋養(yǎng)體是原蟲的寄生形式，體內(nèi)以大小滋養(yǎng)體和包囊形式存在。大滋養(yǎng)體是致病型，小滋養(yǎng)體是滋養(yǎng)體與包囊的中間過渡類型，成熟包囊具有感染性，有較強的抵抗外界能力，在糞便中存活2周以上，在水中存活5周以上，是傳播疾病的惟一形態(tài)。致病性阿米巴特有的編碼蛋白水解酶基因，對侵犯組織能力有重要影響。
(二)發(fā)病機制
阿米巴原蟲感染中，90%為隱性感染，10%發(fā)生侵襲性阿米巴病。這主要取決于感染蟲株的特性，也與宿主機體免疫狀態(tài)，營養(yǎng)狀況和抵抗力有關(guān)。當(dāng)人吞入被包囊污染的食物或水后，因包囊有抗胃酸作用，故順利到達小腸下段，借助于胰蛋白酶的催化作用，囊內(nèi)蟲體脫囊而出，分裂成小滋養(yǎng)體，在腸腔內(nèi)定居。在結(jié)腸功能正常情況下，小滋養(yǎng)體停止活動，分泌囊壁形成包囊，隨糞便排出。當(dāng)宿主機體抵抗力下降或腸功能紊亂時，小滋養(yǎng)體侵入腸壁，大量增殖，轉(zhuǎn)變?yōu)榇笞甜B(yǎng)體。病原蟲直接接觸并黏附到靶細胞，吞噬、溶解組織細胞。滋養(yǎng)體釋放水解蛋白酶引起組織溶解壞死，同時對補體有抵抗作用，黏附參與機體應(yīng)答的中性粒細胞，釋放更多的酶，加重組織炎癥和破壞，形成膿腫。
肺、胸腹阿米巴病90%為肝源性?？捎筛文撃[穿破到胸膜和肺;經(jīng)肝、膈、肺粘連處組織間隙、血管侵入肺;經(jīng)肝靜脈入下腔靜脈至肺和胸膜。腸源性則滋養(yǎng)體從腸壁病灶經(jīng)腸道淋巴管、胸導(dǎo)管入上腔靜脈或直腸下靜脈入下腔靜脈侵入肺。