獲得性免疫缺陷綜合征的心血管損害

(一)發(fā)病原因
艾滋病病毒有兩型：艾滋病毒1型(HIV-1)和艾滋病毒2型(HIV-2)。AIDS傳播有3種途徑：
1.性接觸。
2.血液、血制品、器官移植和污染的注射器。
3母嬰垂直傳播。
HIV感染致病主要是T淋巴細(xì)胞亞群T4的衰竭，HIV的包膜蛋白與宿主細(xì)胞上的CD4抗原具有強(qiáng)大的親和力，與外膜上的gp120與CD4抗原等結(jié)構(gòu)組成的受體結(jié)合，再由透膜蛋白gp 41破壞宿主細(xì)胞的細(xì)胞膜，HIV的核心部分進(jìn)入宿主細(xì)胞內(nèi)，單股RNA在反轉(zhuǎn)錄酶的作用下轉(zhuǎn)為DNA，再由整合酶的作用將該DNA整合入宿主細(xì)胞的胞核中長期潛伏以后在某些因素的作用下重新組合成新的HIV。一般情況下有10%的HIV在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，另90%呈潛伏狀態(tài)。
(二)發(fā)病機(jī)制
HIV的主要靶細(xì)胞是CD4+陽性T淋巴細(xì)胞，后者大量破壞及功能下降的結(jié)果是人體免疫監(jiān)視功能顯著減退，導(dǎo)致嚴(yán)重免疫缺陷，出現(xiàn)包括心血管系統(tǒng)在內(nèi)的全身各系統(tǒng)的機(jī)會性感染及腫瘤。
據(jù)目前所知，免疫細(xì)胞數(shù)量及功能的減退，其機(jī)制至少有以下幾方面。
1.病毒在部分CD4+細(xì)胞繁殖時，導(dǎo)致溶解破壞。
2.游離gp120可與未感染的CD4+細(xì)胞結(jié)合，介導(dǎo)抗體依賴性細(xì)胞毒作用，使CD4+細(xì)胞成靶細(xì)胞。
3.HIV可以感染骨髓干細(xì)胞，使CD4+細(xì)胞產(chǎn)生減少。
4.輔助性T細(xì)胞中的Th1發(fā)生功能變化，其所分泌的IFN-r及IL-2減少，Th1細(xì)胞作為遲發(fā)性超敏反應(yīng)的媒介物，由于本身功能損害，導(dǎo)致遲發(fā)性過敏反應(yīng)減弱，Th2所分泌的IL-4，IL-5，IL-6也減少。
5.Th1對B細(xì)胞的輔助功能減弱。
6.IgG1，IgG3選擇性增高，而IgG2及IgG4減少，對嗜血桿菌、肺炎桿菌及金黃色葡萄球菌易感。
7.由于淋巴因子的減少，至使NK細(xì)胞功能減弱，免疫監(jiān)督感染及腫瘤細(xì)胞的功能減低。
AIDS引起心臟損害的原因尚未徹底闡明。由于心肌細(xì)胞沒有CD4抗原，較少成為HIV的靶細(xì)胞，故有人認(rèn)為AIDS伴發(fā)的心臟損害可能主要由相關(guān)的機(jī)會性感染或腫瘤轉(zhuǎn)移所致，但亦有人認(rèn)為可能系HIV病毒本身及(或)通過激活免疫系統(tǒng)所致。治療AIDS的藥物能否造成心臟損傷目前尚無定論。
心臟擴(kuò)大是AIDS心臟受累的重要表現(xiàn)，多為雙心室或全心擴(kuò)大，呈擴(kuò)張型心肌病樣病理改變;亦有孤立性左心室或右心室擴(kuò)張，其中孤立性右心室擴(kuò)張常同時伴有心肌肥厚。
尸檢發(fā)現(xiàn)，心肌組織有許多機(jī)會性感染和惡性腫瘤存在，其中最常見的病原體為真菌和病毒，細(xì)菌和原蟲感染次之，而卡波西(Kaposi)肉瘤和轉(zhuǎn)移性淋巴瘤則是侵犯心肌最常見的腫瘤。心肌的特征性組織病理學(xué)改變主要包括兩類：一類表現(xiàn)為非特異性炎性細(xì)胞浸潤而無心肌細(xì)胞壞死，而另一類則僅有心肌細(xì)胞壞死而無炎性細(xì)胞浸潤。應(yīng)用免疫組織化學(xué)、細(xì)胞培養(yǎng)、核酸原位雜交等方法已發(fā)現(xiàn)，心肌細(xì)胞內(nèi)或心肌細(xì)胞周圍有HIV存在。
血管損害主要累及中小動脈，表現(xiàn)為動脈炎癥和纖維化，如大腦動脈炎可致AIDS性腦病，冠狀動脈炎癥或動脈瘤可引發(fā)心肌梗死。