急性膽源性胰腺炎

(一)發(fā)病原因
急性胰腺炎的病因80%以上與膽系疾病和酒精攝入有關。一般認為10%的膽囊結石患者會發(fā)生急性胰腺炎，近年來，又認識到膽道微結石是急性胰腺炎、尤其是急性復發(fā)性胰腺炎的原因之一，估計20%～30%的膽石癥患者在病程中會發(fā)生胰腺炎。因此，膽源性胰腺炎在胰腺炎中所占比例估計可超過總數(shù)的2/3以上。我國為膽石癥多發(fā)國家，急性及急性復發(fā)性胰腺炎的病因主要為膽系疾病，根據(jù)以上最新理論估計，我國膽源性胰腺炎的比例大于60%～80%，故對年齡50～60歲偏肥胖的女性胰腺炎患者尤應注意尋找膽源性病因。
(二)發(fā)病機制
急性膽源性胰腺炎確切的發(fā)病機制尚不清楚，1901年Opie首先提出膽胰共同通道學說(Common Channel Hypothesis)，直至今天，此學說仍最被推崇，只是對共同通道的概念有了新的認識。Opie共同通道學說從解剖學上提出胰管和膽管在進入十二指腸前匯合成共同通道，共同通道阻塞，引起膽汁反流入胰管，引發(fā)胰腺炎。ABP患者存在解剖學上共同通道的2/3，其余為分別開口，故膽源性胰腺炎的發(fā)病機制無法完全用共同通道學說來解釋。但研究者對留置T管的ABP患者收集膽汁化驗，發(fā)現(xiàn)有胰酶成分反流至膽汁中，而同樣條件下非ABP的膽石癥患者膽汁中則無胰酶成分，因此，有學者提出了功能性共同通道的存在，以解釋其發(fā)病機制。目前爭論的焦點為膽石引發(fā)胰腺炎的機理，總的有以下幾種假說。
1.壺腹部嵌頓 這是最早提出的觀點，包括膽石嵌頓、蛔蟲堵塞、膽總管及膽道感染所致Oddi括約肌痙攣，使膽汁排出障礙，膽道內(nèi)壓力超過胰管內(nèi)壓力(正常胰管內(nèi)壓力高于膽管內(nèi)壓)，導致膽汁逆流入胰管內(nèi)引發(fā)胰腺炎。術中造影及動物研究支持該觀點，文獻報道急性膽源性胰腺炎急診手術中63%～78%發(fā)現(xiàn)膽總管結石，擇期手術中3%～33%有膽總管結石。然而，現(xiàn)在的觀點認為真正的嵌頓并不多見，多數(shù)情況下膽石并不在壺腹部形成嵌頓。
2.膽石通過學說 這是當前最流行的看法，認為膽石從膽道滾動進入十二指腸的過程中，刺激Oddi括約肌，致其充血、水腫、痙攣，導致Oddi括約肌功能紊亂，甚至逆向收縮，形成暫時性的或功能性的梗阻，引起膽汁反流，或十二指腸內(nèi)容物的反流，引發(fā)胰腺炎。膽源性胰腺炎85%～95%的患者在大便中找到結石，而無急性胰腺炎的膽石癥患者中僅有10%在大便中有結石存在，目前正在研究的微結石引發(fā)胰腺炎學說亦支持此觀點。該學說還可對輕、重癥ABP的發(fā)生作出解釋，即單一或較少的結石通過引發(fā)輕癥ABP，持續(xù)多塊結石通過則引發(fā)重癥ABP。近年的研究發(fā)現(xiàn)，部分ABP患者是因為結石太小(<3mm)，常規(guī)檢查未被發(fā)現(xiàn)，而被診為特發(fā)性胰腺炎。其實，50多年前就曾報道微結石(microlithiasis)與胰腺炎有關，最近的研究進一步證實了該觀點。所謂微結石指肉眼及現(xiàn)有的影像學檢查均無法發(fā)現(xiàn)的微小結石，包括：①直徑<2mm或3mm的結石;②膽泥砂;③膽色素鈣顆粒、膽固醇結晶和碳酸鈣微粒。Ros等報道通過十二指腸鏡或手術切除膽囊取得51例急性特發(fā)性胰腺炎患者的膽汁進行顯微鏡下的檢查，發(fā)現(xiàn)34/51(67%)有微結石存在。微結石的超聲檢查陽性率極低，ERCP獲取膽汁或CCK刺激后十二指腸引流液行顯微鏡檢查可作出診斷。ERCP獲取膽汁顯微鏡檢查的敏感性及特異性分別為83%和100%。
3.Oddi括約肌功能障礙 Oddi括約肌松弛，膽石移行進入十二指腸，可引起暫時性Oddi括約肌功能不全，富含腸激酶的十二指腸內(nèi)容物反流入胰管，激活胰酶，此學說的支持依據(jù)不多。
4.膽道炎癥及其毒素 游離膽酸、非結合膽紅素、溶血卵磷脂等也可通過與胰腺的共同淋巴系統(tǒng)擴散到胰腺，或者膽管炎癥擴散到胰管，此可能在梗阻性膽管炎癥時起一定作用。
5.膽總管和主胰管擴張 有人報告膽源性胰腺炎患者膽總管(Common Bile Duct，CBD)平均直徑為9.2mm，其他原因引起的胰腺炎CBD平均直徑為5.0mm，CBD有結石存在者平均直徑為12.5mm，主胰管(Main Pancreatic Duct，MPD)為4.02mm，CBD無結石但伴有膽囊結石者CBD和MPD分別為7.1mm和3.5mm，故膽道管徑愈大，愈可能發(fā)生結石在移行過程中導致壺腹部暫時性阻塞。