神經萊姆病

(一)發(fā)病原因
Lyme病的病原體為BB，長10～39μm，寬0.2～0.25μm，革蘭染色陰性，姬姆薩染色呈紫紅色，在BSK培養(yǎng)基中于30～37℃條件下生長良好。攜帶BB的硬蜱叮咬人，而導致感染，引起臨床癥狀。
(二)發(fā)病機制
1.發(fā)病機制 BB進入人體后，隨血流播散至全身，并可在體內長期存在，從而誘發(fā)復雜的炎癥反應。Lyme病的組織學損傷主要表現(xiàn)為炎性滲出，滲出物中主要含有淋巴細胞、組織細胞、漿細胞。可從Lyme病患者的多種標本如血液、皮膚、中樞神經系統(tǒng)、眼、關節(jié)液和心肌中分離出BB。BB主要為細胞外寄生的病原體。但越來越多的證據表明，BB可黏附并侵入人類細胞如成纖維細胞和內皮細胞。實驗研究表明，BB在Lyme病早期即可穿過血-腦脊液屏障進入CNS。進入細胞內的BB可逃避宿主免疫反應和抗生素的作用，持續(xù)增殖并引起臨床癥狀。另外，BB抗原性的變異或OspA/OspC變化可能是細胞外BB逃避宿主免疫反應，引起復發(fā)性Lyme病的機制。BB可刺激多種炎性細胞因子如IL-1、TNF-α的產生，細胞因子在Lyme關節(jié)炎發(fā)病中可能起一定作用。BB誘生的細胞因子尤其是IL-6和自身免疫機制與Lyme神經病的發(fā)展有關。因此，目前認為本病發(fā)病機制與BB的直接作用及機體異常的免疫應答有關。
2.病理 受損皮膚的中心呈嗜酸性粒細胞浸潤，偶可見脈管炎或血管改變;周圍皮膚主要為真皮層血管周圍和間質內有以淋巴細胞為主伴有少數嗜酸性粒細胞和漿細胞浸潤。關節(jié)炎患者滑膜囊液中含淋巴細胞及漿細胞。少數患者可發(fā)生類似于類風濕性關節(jié)炎的病理改變如滑膜、血管增生、骨及軟骨的侵蝕等慢性損害。心內膜活檢顯示心肌血管周圍有大量淋巴細胞浸潤。
腦脊液中單核細胞增多，主要為T淋巴細胞、大量漿細胞和IgM( )B細胞。BB可使動物產生神經損害，包括脊髓神經鞘纖維化和局灶性脫髓鞘。