腘血管陷迫綜合征

(一)發(fā)病原因
腘血管陷迫綜合征的確切病因尚不清楚，但是下肢腘窩部肌肉和血管之間的解剖變異，與胚胎發(fā)育有著十分密切的聯(lián)系。
1.胚胎學基礎 下肢動脈系統(tǒng)起源于2條胚胎動脈，即軸動脈和髂外動脈，它們均來自臍動脈，后者是主動脈背側的分支。在這2條胚胎動脈中，最基本、最重要的是軸動脈，在胚胎期30天即形成。另一條為髂外動脈，于胚胎期32天出現(xiàn)，在38天左右發(fā)出股動脈。軸動脈沿下肢后方縱行，而股動脈沿前方走向。胚胎期42天可發(fā)現(xiàn)軸動脈在膝部位于發(fā)育中的腘肌深面，在這一期，根據(jù)其與腘肌解剖位置關系，將軸動脈分為3段：腘肌近段、腘肌深面段和腘肌遠段，并分別命名為坐骨動脈、腘深動脈和骨間動脈。在這一期也形成淺交通支，經(jīng)收肌管裂孔進入腘窩，連接股動脈和坐骨動脈。胚胎期48天，坐骨動脈在近腘肌上緣處發(fā)出分支，走行于腘肌淺面，命名為腘淺動脈，它在遠端與骨間動脈連接，后者以后發(fā)育成脛后和腓動脈。隨時間推移，腘深動脈閉鎖。正常人腘動脈從近端至遠端是由淺交通支、坐骨動脈、腘淺動脈和骨間動脈融合而成。
在股腘血管發(fā)生的同時，與之相鄰近的腓腸肌也開始發(fā)生。最初腓腸肌內、外側附著點位于股骨骺，隨嬰兒從爬行過渡至行走階段，其附著點沿骺板上升至股骨干骺端，并且內側頭的附著點高于外側頭。正常成人腓腸肌內側頭位于收肌管裂孔尾側，腘動脈走行于其外側。在發(fā)育時期的任何環(huán)節(jié)發(fā)生改變，勢必影響腓腸肌內側頭與腘動脈的正常解剖關系。
2.病因 由于腘動脈可位于腘肌深面，所以從胚胎學基礎來看，腘深動脈持續(xù)存在可導致腘動脈陷迫綜合征。而腓腸肌內側頭過度沿股骨向頭側移行也能引起病變，可發(fā)現(xiàn)腘動脈位于腓腸肌內側頭內側或穿過內側頭。最常見的是腘動脈向內側環(huán)繞內側頭后進入腘窩，然后向外側，走行于內側頭深面，位于內側頭和股骨內側髁之間。腘窩的其他肌肉、肌束、纖維束帶也可參與這種復雜的改變，有時甚至累及靜脈和神經(jīng)等組織。有文獻報道指出，腘血管陷迫綜合征時，靜脈受累者占7.6%。另外一種功能性腘動脈陷迫綜合征，可能與腓腸肌、腘肌、跖肌或半膜肌等肥厚所導致的血管受壓有關，常好發(fā)于運動員。
(二)發(fā)病機制
1.病理 腘血管陷迫綜合征的病理變化是一個進展過程，癥狀的嚴重性與腘血管受陷迫的程度密切相關，最終可導致血栓形成，并引起相應的臨床癥狀。病變的開始是由于腘動脈受肌肉壓迫與股骨反復摩擦，引起動脈壁輕度損傷，造成局部早期動脈粥樣硬化病變和血栓形成，局部病變的蔓延可引起管腔狹窄，產(chǎn)生血流動力學變化，而繼發(fā)性湍流則使狹窄段遠側的動脈擴張，形成動脈瘤。動脈瘤內血栓形成和病變血管閉塞，均可造成急性缺血的嚴重后果。在病變部位可有許多側支形成。
鏡檢特征為血管內膜纖維性增厚、內彈力層斷裂、平滑肌細胞破壞、結締組織增生和血栓形成后機化等。腘動脈陷迫綜合征較常見的病理變化分3期。Ⅰ期：外膜增厚和纖維化，外膜新生血管形成;Ⅱ期：隨病變進展，外彈力層斷裂，中層平滑肌由膠原替代，并出現(xiàn)新生血管和纖維組織，動脈易形成瘤樣病變;Ⅲ期：血管變性導致中層完全破壞，由纖維組織替代，內彈力層破壞，由纖維組織替代，動脈易形成血栓。因此，此期由于腘動脈陷迫而導致的腘動脈血栓形成，不適宜經(jīng)動脈取栓或行內膜剝脫術，必須考慮應用靜脈移植物重建。
2.分型 Insua綜合文獻中報道的17例病例和他本人治療2例的經(jīng)驗，歸納出本征各種解剖變異的情況，首次將本征進行解剖學分類。
(1)2型分類法：根據(jù)腘動脈的走向與腓腸肌內側頭的解剖關系，將本征分為2型和2個亞型。Ⅰ型：腘動脈始行于腓腸肌內側頭的后方，然后經(jīng)腓腸肌深面，向外側至比目魚肌深層，再與腘靜脈互相伴行。ⅠA型：是Ⅰ型的亞型，僅是腘動脈受壓的程度不同而已。Ⅱ型：腘動脈走向正常，但有異常肌肉壓迫，主要是在腓腸肌內側頭的外側方有一異常肌頭，或者是腘肌偏向內側，一部分肌索與腓腸肌內側頭相連接，壓迫腘動脈。ⅡA型：是Ⅱ型的亞型，即異常肌纖維由股骨外側髁與腓腸肌的中線部連接，而不是與腓腸肌的內側頭相連。
(2)5型分類法：該分類基本概括腘血管陷迫綜合征的解剖變異，為學者們廣為確認。
Ⅰ型：腓腸肌內側頭附著點正常，腘動脈環(huán)行向內側繞過內側頭的起始部向其深面和下方行走。
Ⅱ型：腓腸肌內側頭附著點位于正常附著部位外側，不是起自內上髁而是來自于股骨內側髁的外側方，腘動脈走向正常，但仍走經(jīng)其內側和下方，受到壓迫。
Ⅲ型：腓腸肌內側頭的外側緣延伸出一個肌索或肌頭，從內側髁區(qū)至外側，壓迫腘動脈。腘動脈的走行正常，類似Ⅱ型。
Ⅳ型：腘動脈受較深部位腘肌或同一部位異常纖維索帶的壓迫，動脈可以繞過或不經(jīng)過腓腸肌內側頭內側。V型：包括上述任何一種類型，腘動脈受壓的同時伴有腘靜脈陷迫。
1997年，Levien描述了功能型腘動脈陷迫，即在足跖屈時，腘動脈閉塞但不存在任何解剖變異，并將其歸類于Ⅵ型。他假設這種病變可能是由于腓腸肌內側頭的外側肌腹獲得性增生所致。他同時對73例腘動脈陷迫綜合征進行總結，其中25例為此型，占34%，3名患者表現(xiàn)出腘動脈閉塞癥狀。
其他解剖變異較罕見，如運動員和過度體育鍛煉者的腓腸肌、跖肌或半膜肌肥厚導致腘血管受壓。也有比目魚肌和跖肌壓迫腘動脈的報道。
根據(jù)1995年Rosset文獻綜述，腘血管陷迫綜合征患者中，19%屬Ⅰ型;25%為Ⅱ型;30%是Ⅲ型;8%屬Ⅳ型;其余18%構成其他類型。