史-約綜合征別名：多形性滲出性紅斑
史-約綜合征
(一)發(fā)病原因
Stevens-Johnson綜合征的發(fā)生與多種因素有關(guān)，如全身用藥、局部用藥、感染、惡性腫瘤和膠原血管性疾病等。
(二)發(fā)病機(jī)制
在Stevens-Johnson綜合征中，引起免疫反應(yīng)的誘導(dǎo)因素尚不明確。雖然藥物在Stevens-Johnson綜合征的發(fā)生中起著重要作用，但其臨床特點(diǎn)和實(shí)驗(yàn)研究并不支持它是一種速發(fā)型超敏反應(yīng)。感染因素在其發(fā)病機(jī)制中的作用也尚未確定。
Stevens-Johnson綜合征的急性期，可出現(xiàn)OKT4 細(xì)胞的大量刪除現(xiàn)象。毒性表皮壞死溶解型Stevens-Johnson綜合征皮膚的主要浸潤(rùn)細(xì)胞就是OKT4亞群。Langerhans細(xì)胞也可能起到抗原遞呈細(xì)胞的作用或者是產(chǎn)生某些淋巴因子，而這些淋巴因子趨化T輔助細(xì)胞進(jìn)入這些部位。毒性表皮壞死溶解型Stevens-Johnson綜合征患者水皰內(nèi)液體中的CD8淋巴細(xì)胞數(shù)量明顯增加。這些淋巴細(xì)胞缺乏CD45RA而具有高水平CD29，這表明它們是致敏性細(xì)胞毒性T細(xì)胞，可能是重要的調(diào)節(jié)細(xì)胞和效應(yīng)細(xì)胞。IFN-γ1b可能具有促進(jìn)多形性紅斑形成的作用，針對(duì)抗原刺激而產(chǎn)生的IFN-γ可以促進(jìn)細(xì)胞黏附分子的表達(dá)，而這些細(xì)胞黏附分子能夠使殺傷性T細(xì)胞與表皮細(xì)胞相結(jié)合。
毒性表皮壞死溶解型Stevens-Johnson綜合征患者的HLA-B12的陽(yáng)性率明顯增高。在磺胺類(lèi)藥物相關(guān)性毒性表皮壞死溶解患者，HIA-B12、HLA-DR7和HLA-A29的出現(xiàn)率顯著上升。目前還難以確定毒性表皮壞死溶解是否與遺傳因素有關(guān)系。
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