錳中毒
錳中毒
錳主要通過呼吸道和胃腸道吸收，皮膚吸收甚微。錳在血液中，以二價的形式與血液中β1球蛋白結(jié)合成不牢固的結(jié)合物，分布到全身，特別在富有線粒體的肝、腎、胰、心、肺、腦的細(xì)胞中為多。隨著時間的延長，體內(nèi)蓄積的錳可以重新分布，在腦、毛發(fā)、骨骼中錳逐步相應(yīng)增加；后期腦中含錳量甚至可超過肝的存積量，多在豆?fàn)詈撕托∧X。錳大多經(jīng)膽囊分泌，隨糞便緩慢排出，尿中排出少量，唾液、乳汁、汗腺排出微量。
錳選擇性地作用于丘腦、紋狀體、蒼白球、黑質(zhì)、大腦皮層及其它腦區(qū)。動物染錳后，在丘腦下部和紋狀體的錳可增加5倍左右，在其它腦區(qū)增加約1～2倍。在紋狀體、丘腦、中腦有多巴胺減少、高香草酸增高，以及Na-k-ATP酶和膽堿酯酶活性增高、Mg-ATP酶活性改變和單胺氧化酶活性降低。病理改變可見神經(jīng)細(xì)胞變性和神經(jīng)纖維脫髓鞘改變，局部血管有充血、管壁增厚、血栓形成及周圍組織水腫和淋巴細(xì)胞浸潤等。由于血管病變進一步加重神經(jīng)細(xì)胞和神經(jīng)纖維的損傷。嚴(yán)重錳中毒可引起腎小管上皮細(xì)胞退行性變，肝脂肪變性，心肌和肌肉纖維可有水腫和退行性變，腎上腺缺血和部份壞死。
慢性錳中毒的發(fā)病機理至今尚未完全闡明，但與神經(jīng)細(xì)胞變性、神經(jīng)纖維脫髓鞘以及多巴胺合成減少、乙酰膽堿遞質(zhì)系統(tǒng)興奮作用相對增強等導(dǎo)致精神-神經(jīng)癥狀和出現(xiàn)震顫麻痹綜合征。
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