肺心病
肺心病
生理因素（30%）：
慢性阻塞性肺疾病時，小氣道的阻塞導致通氣障礙，以及肺感染、肺間質纖維化及肺氣腫均能破壞肺的血氣屏障結構，減少氣體交換面積，導致換氣功能障礙。使肺泡氣氧分壓降低(缺氧)，二氧化碳分壓增高，引起肺小動脈痙攣(缺氧可干擾血管平滑肌細胞膜鉀、鈉離子交換和促使肥大細胞釋放血管活性物質，引起肺小動脈痙攣)。
疾病因素（30%）：
限制性肺疾病，如胸廓病變、脊柱彎曲、胸膜纖維化及胸廓成形術后等，不僅可引起限制性通氣障礙，還可壓迫較大的肺血管和造成肺血管的扭曲，導致肺循環(huán)阻力增加暨肺動脈高壓。肺血管疾病，如反復的肺動脈栓塞和原發(fā)性肺血管疾病也可減少肺血管床面積而導致肺循環(huán)阻力增加和肺動脈高壓。
物理因素（30%）：
缺氧還能導致肺血管構型的改變，使肺小動脈中膜肥厚、無肌性細動脈的肌化，從而導致肺循環(huán)阻力增加和肺動脈高壓。
對增高的肺循環(huán)阻力，肺小動脈發(fā)生管壁平滑肌肌化增強，右心室也發(fā)生心肌細胞的適應性肥大，但右心室心肌細胞的適應能力是有限度的，當右心室負荷增高2～3.5倍時，極易出現心腔擴張。因此，肺心病可視為肺小動脈和右心室對慢性肺疾病引起的肺循環(huán)阻力和壓力增高而發(fā)生的適應性反應，屬于一種特殊的心臟病。
病理變化
1、肺部病變
除原有的慢性支氣管炎、肺氣腫、肺間質纖維化等病變外，肺心病時肺內主要的病變是肺小動脈的變化，表現為肌型小動脈中膜肥厚、內膜下出現縱行肌束，無肌性細動脈肌化。還可發(fā)生肺小動脈炎，肺小動脈彈力纖維和膠原纖維增生以及肺小動脈血栓形成和機化。此外，肺泡壁毛細血管數量顯著減少。
2、心臟病變
右心室肥厚，心腔擴張，擴張的右心室使心臟的橫徑增大，并將左心室心尖區(qū)推向左后方，形成橫位心，心尖主由右心室構成。心尖鈍圓、肥厚。心臟重量增加。右心室前壁肺動脈圓錐顯著膨隆。肥厚的右心室內乳頭肌和肉柱顯著增粗，室上嵴增粗，肺動脈圓錐處心肌壁增厚。通常以肺動脈瓣下2cm處右心室肌壁厚度超過5mm(正常約3～4mm)作為病理診斷肺心病的形態(tài)標準。鏡下，可見心肌細胞肥大、增寬，核增大著色深。也可見缺氧所致的肌纖維萎縮、肌漿溶解、橫紋消失，以及間質水腫和膠原纖維增生等現象。
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