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痛風到底有多可怕 下面這篇文章說透了

摘要:尿酸鹽晶體具有白細胞趨化特性,也就是白細胞總是和尿酸鹽晶體不對付,發(fā)現(xiàn)它就想吞掉它,結果呢,卻放出了水解酶,把白細胞自己損傷,刺激產(chǎn)生滑膜血管擴張,導致組織發(fā)炎,痛風就開始發(fā)作了。

那痛風到底有多痛呢?

痛風被許多人認為是“天下第一痛”。17世紀英國著名的醫(yī)生托馬斯·西德納姆將痛風描述為:

“凌晨兩點光景,他在大腳趾的尖銳疼痛中驚醒,起初尚和緩的痛感愈演愈烈,一會兒是韌帶的劇烈拉扯撕裂,一會兒是噬咬般的疼痛,一會兒又是壓迫感和收縮痙攣。

與此同時,患處的感覺如此尖銳切膚,就連被子的重量都變得難以承受,若有人在房間走動發(fā)出聲響,也會感覺忍無可忍。”

相信有過痛風經(jīng)歷的人都會有這種撕心裂肺的感受。

痛風是怎么產(chǎn)生的?

痛風的產(chǎn)生,和高血尿酸有極大的關系,那么尿酸是誰生成的呢,主要兩種途徑,一是通過攝入富含核蛋白等食物,這種外源性的實際只占人體尿酸總量的20%,另外80%是人體自身核酸的氧化分解生成。

有產(chǎn)生就有排泄,不然生成和排泄失去平衡就會造成血液中的尿酸濃度增高,人體的尿酸從哪兒排出的呢,約有70%是通過腎臟排出,剩下的是通過腸腔分解,80%-85%的患者是腎臟排泄不足引發(fā)的痛風。

一旦血液中的尿酸在血液里達到飽和濃度,多余的尿酸就會以一種叫做單鈉尿酸鹽晶體的形態(tài)存在,并沉積在關節(jié)滑膜、軟骨、肌腱腱膜等組織。

尿酸鹽晶體具有白細胞趨化特性,也就是白細胞總是和尿酸鹽晶體不對付,發(fā)現(xiàn)它就想吞掉它,結果呢,卻放出了水解酶,把白細胞自己損傷,刺激產(chǎn)生滑膜血管擴張,導致組織發(fā)炎,痛風就開始發(fā)作了。

常見導致痛風發(fā)作的誘因有哪些?

飲酒

乙醇導致血尿酸突然升高而誘發(fā)痛風發(fā)作,無論是白酒還是啤酒還是黃酒還是洋酒都一樣。主要機制有三:

乙醇代謝使血乳酸濃度升高,而乳酸抑制腎臟對尿酸的排泄而致血尿酸濃度升高;

乙醇促進嘌呤代謝加速而使血尿酸濃度快速升高;

酒類可提供嘌呤原料,而且飲酒的同時大量攝入高嘌呤食物。

愛吃肉和海鮮

一次性攝入大量的高嘌呤食物,比如肝、腎等動物內(nèi)臟,海鮮、牛羊肉等肉食,可使血尿酸快速升高。

此外,食物的加工方式也影響嘌呤的攝入量,肉湯中嘌呤含量遠遠大于肉食本身的嘌呤含量,所以,羊雜湯、涮鍋湯等湯類是高危食品,痛風患者盡量少食湯類食品。

著涼

關節(jié)局部溫度降低,血液中的尿酸容易在關節(jié)析出形成尿酸鹽結晶而誘發(fā)痛風。醉酒后著涼是痛風發(fā)作的最常見誘因。

關節(jié)損傷

劇烈運動、走路過多等導致下肢關節(jié)慢性損傷,關節(jié)液中白細胞增多,尿酸刺激白細胞產(chǎn)生炎性細胞因子而導致無菌性炎癥發(fā)作,誘發(fā)痛風。

藥物和疾病

(1)一些藥物干擾了尿酸從腎臟的排泄而導致血尿酸突然升高,這些藥物有利尿劑,小劑量阿司匹林,免疫抑制劑環(huán)孢素,抗結核藥吡嗪酰胺,大部分化療藥等;

(2)一些藥物使組織細胞大量破壞,嘌呤大量釋放導致內(nèi)源性血尿酸突然升高而誘發(fā)痛風,這些藥物包括大部分化療藥。

(3)凡導致人體細胞大量破壞的疾病,比如白血病、骨髓瘤、紅細胞增多癥、肌溶解、代謝性酸中毒、腫瘤放療等,都會引起血尿酸突然升高。

降尿酸藥

非布司他、苯溴馬隆等降尿酸藥物使血尿酸濃度快速降低,痛風石表面溶解,釋放出針狀尿酸鹽結晶也誘發(fā)痛風發(fā)作。

痛風發(fā)作時,原來規(guī)律使用降尿酸藥者,繼續(xù)使用;原來沒有規(guī)律使用降尿酸藥者,等痛風發(fā)作消失一周以上再啟動藥物降尿酸治療。

感染

嚴重感染導致白細胞升高,組織細胞大量破壞,代謝性酸中毒等,引起尿酸產(chǎn)生過多和尿酸排泄障礙,血尿酸快速升高。

疲勞及作息紊亂

疲勞和作息紊亂導致機體能量大量消耗,代謝廢物堆積,干擾了尿酸的排泄而誘發(fā)痛風發(fā)作。

急性腎功能衰竭

嚴重脫水、大量失血、腎損害藥物或者藥物過敏導致急性腎小管壞死和急性腎小管間質性腎炎,尿酸無法排泄,血尿酸升高而誘發(fā)痛風。

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