狂犬病病毒感染引發(fā)人類和動物嚴(yán)重的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，具有極高的死亡率。盡管狂犬疫苗能有效預(yù)防病毒感染，但對于未注射疫苗的感染患者仍缺乏有效的治療手段，每年全球仍有5.5萬名患者死于狂犬病。

　　中科院上海生命科學(xué)研究院生物化學(xué)與細(xì)胞生物學(xué)研究所王紅艷研究組與中國疾病預(yù)防控制中心唐青研究組合作，通過分析不同毒力狂犬病病毒的毒株感染的乳鼠和成年鼠，發(fā)現(xiàn)狂犬病病毒感染后期即瀕死前的小鼠，中樞神經(jīng)系統(tǒng)出現(xiàn)巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤及炎癥反應(yīng)，并與顯著升高的趨化因子CCL5緊密相關(guān)。科研人員再通過向其腦部注射外源性趨化因子CCL5，發(fā)現(xiàn)CCL5促進免疫細(xì)胞通過FAK/AKT的信號通路，定向遷移至中樞神經(jīng)系統(tǒng)，提高促炎因子產(chǎn)生，并加重神經(jīng)細(xì)胞的凋亡。

　　科研人員進一步研究發(fā)現(xiàn)，在利用外源性趨化因子CCL5的拮抗劑即Met-CCL5處理狂犬病病毒感染乳鼠或成年鼠后，顯著降低了中樞神經(jīng)系統(tǒng)的炎癥反應(yīng)，進而延長感染小鼠的生存時間。

（實習(xí)編輯：羅冉）