藥物代謝動力學（Pharmacokinetic）是定量研究藥物在生物體內吸收、分布、代謝和排泄規(guī)律，并運用數(shù)學原理和方法闡述血藥濃度隨時間變化的規(guī)律的一門學科。

隨著藥物化學的發(fā)展及人類健康水平的不斷提高，對藥物的藥代動力學性質的要求越來越高：判斷一個藥物的應用前景特別是市場前景，不單純是療效強，毒副作用小；更要具備良好的藥代動力學性質。

硫酸氫氯吡格雷片(波立維)呈粉紅色，圓形雙凸，薄膜包衣，一面刻有《75》，另一面刻有《1171》字樣。其主要成分為硫酸氫氯吡格雷。

硫酸氫氯吡格雷片(波立維)用于以下患者的預防動脈粥樣硬化血栓形成事件：·心肌梗死患者（從幾天到小于35天），缺血性卒中患者（從7天到小于6個月）或確診外周動脈性疾病的患者。·急性冠脈綜合征的患者-非ST段抬高性急性冠脈綜合征（包括不穩(wěn)定性心絞痛或非Q波心肌梗死），包括經皮冠狀動脈介入術后置入支架的患者，與阿司匹林合用。-用于ST段抬高性急性冠脈綜合征患者，與阿司匹林聯(lián)用，可合并在溶栓治療中使用。

那么，硫酸氫氯吡格雷片(波立維)的藥代動力學是怎樣的？

多次口服氯吡格雷75mg以后，氯吡格雷吸收迅速，母體化合物的血漿濃度很低，一般在用藥2小時后低于定量限(0.00025mg/L)。根據(jù)尿液中氯吡格雷代謝物排泄量計算，至少有50%的藥物被吸收。氯吡格雷主要由肝臟代謝。血中主要代謝產物是羧酸鹽衍生物，其對血小板聚集也無影響，占血漿中藥物相關化合物的85%。多次口服氯吡格雷75mg以后，血藥濃度約在1小時后達峰(30mg/l)氯吡格雷主要由一種藥物前體，通過氧化作用形成2-氧基-氯吡格雷，然后再經過水解形成活性代謝物(一種硫醇衍生物)。氧化作用主要由細胞色素P450同功酶2B6和3A4調節(jié)，1A1、1A2和2C19也有一定的調節(jié)作用。體外分離這種活性代謝物顯示它可迅速不可逆的與血小板受體結合，從而抑制血小板聚集。

但在血中未檢測到此種代謝物。在氯吡格雷50-150mg范圍內，主要代謝物藥代動力學為線性增長(血漿濃度與劑量成正比)。在很廣的濃度范圍內，氯吡格雷及其主要代謝物均可在體外與人體的血漿蛋白可逆性結合(分別為98%和94%)。人體口服14C標記的氯吡格雷以后，在5天內約50%由尿液排出，約46%由糞便排出，一次和重復給藥后，血漿中主要代謝產物的消除半衰期為8小時。每天重復服用波立維75mg后，嚴重腎損害病人(肌酐清除率5-15ml/min)和健康志愿者。盡管ADP誘導血小板聚集抑制作用低于健康志愿者25%，但出血時間的延長與每天服用氯吡格雷75mg的健康志愿者相同。而且，所有病人的臨床耐受性良好。健康志愿者及患有肝硬化(Child-PughclassA或B)病人單次，多劑量服用氯吡格雷，對氯吡格雷藥效學硬化病人單次，多劑量服用氯吡格雷，對氯吡格雷藥效學及藥代動力學進行研究。表明每天一次服用氯吡格雷75mg，進行10天，藥物安全，受試者對藥物耐受良好。肝硬化病人單次服藥及穩(wěn)態(tài)氯吡格雷血藥濃度峰值高于健康志愿者幾倍。但肝硬化組和健康志愿者組間血中主要代謝物濃度，結ADP誘導血小板聚集的抑制作用和出血時間均相當。

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（實習編輯：徐茶珍）