甲鈷胺分散片主要成份甲鈷胺。甲鈷胺是一種內(nèi)源性的輔酶B12，參與一碳單位循環(huán)，在由同型半胱氨酸合成蛋氨酸的轉(zhuǎn)甲基反應(yīng)過程中起重要作用。體外研究表明，甲鈷胺可促進(jìn)培養(yǎng)的大鼠組織中卵磷脂的合成和神經(jīng)元髓鞘形成，適用于周圍神經(jīng)病變。那么甲鈷胺分散片藥理毒理是怎樣的呢？

藥理作用1.甲鈷胺容易轉(zhuǎn)移到神經(jīng)細(xì)胞的細(xì)胞器中，從而促進(jìn)核酸及蛋白質(zhì)的合成。與氰鈷胺(CN-B12)相比，甲鈷胺向神經(jīng)細(xì)胞中的細(xì)胞器轉(zhuǎn)移性良好(大鼠)，在由同型半胱氨酸生成蛋氨酸的過程中起著輔酶的作用，在腦細(xì)胞、脊髓神經(jīng)細(xì)胞的實(shí)驗(yàn)中，尤其是參與由脫氧尿嘧啶核苷生成胸腺嘧啶核苷，促進(jìn)核酸、蛋白質(zhì)的合成(小鼠)。

2.促進(jìn)軸索內(nèi)軸流和軸索再生。在由鏈脲菌素所致糖尿病大鼠的坐骨神經(jīng)細(xì)胞實(shí)驗(yàn)中，使軸索的骨架蛋白輸送正?；瑢?duì)由阿霉素、丙烯酰胺、長(zhǎng)春新堿所致藥物性神經(jīng)障礙(大鼠、兔)及軸索變性小鼠模型、自然發(fā)病糖尿病大鼠的神經(jīng)障礙實(shí)驗(yàn)中，均表現(xiàn)出能抑制神經(jīng)病理學(xué)、電生理學(xué)上的變性神經(jīng)的出現(xiàn)。

3.促進(jìn)髓鞘形成(磷脂合成)。由于提高蛋氨酸合成酶的活性，從而促進(jìn)構(gòu)成髓鞘的主要脂質(zhì)卵磷脂的合成，使之髓鞘形成大鼠)。

4.對(duì)神經(jīng)軸突傳遞的延遲和神經(jīng)傳遞物質(zhì)減少的恢復(fù)。在擠壓坐骨神經(jīng)實(shí)驗(yàn)中，由于提高神經(jīng)纖維的興奮性，從而使終板電位的誘發(fā)早期恢復(fù)(大鼠)。另外，在缺乏膽堿飼料飼養(yǎng)的大鼠實(shí)驗(yàn)證明，使低下的腦內(nèi)乙酰膽堿含量正?；?/p>

毒理作用：急性毒性：小鼠口服甲鈷胺的LD50>1000mg/kg，大鼠口服甲鈷胺的LD50>500mg/kg。亞急性毒性：大鼠口服給藥1個(gè)月，劑量分別為0.2、2.0、20mg/kg/日，一般癥狀、體重、血液、尿、臟器重量及病理組織學(xué)檢查等均無特殊變化。長(zhǎng)期毒性：大鼠口服給藥6個(gè)月，劑量分別為0.2、2.0、20mg/kg/日，一般癥狀、體重、血液、尿、臟器重量及病理組織學(xué)檢查等均無特殊變化。生殖毒性：在大鼠和小鼠的器官形成期口服給藥，劑量分別為0.2、2.0、20mg/kg/日，胎仔和新生仔均未出現(xiàn)異常，也未見有致畸現(xiàn)象發(fā)生。無機(jī)汞的甲基化：在試管內(nèi)，本品與氯化汞反應(yīng)生成甲基汞，但是在人血液等蛋白質(zhì)存在的條件下觀察不到這項(xiàng)反應(yīng)。另外，用無機(jī)汞添加的飼料飼養(yǎng)大鼠時(shí)，沒有因經(jīng)口投與本品而增加生物體的甲基汞。進(jìn)一步用無機(jī)汞添加的飼料飼養(yǎng)雄性大鼠，并經(jīng)口投與6個(gè)月，分別給予1.5、15mg/kg/日甲鈷胺，在一般癥狀、血液、尿檢及病理組織學(xué)的觀察中，其結(jié)果均未見因同時(shí)投與無機(jī)汞和甲鈷胺而帶來的影響。

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（實(shí)習(xí)編輯：鄧秋媚）