使用藥物的時候總是要注意各個方面的問題，那么，培哚普利片(雅施達(dá))的藥理毒理只怎樣的？

培哚普利片的藥理毒理：

培哚普利是一種使血管緊張素I轉(zhuǎn)化為血管緊張素II的酶（血管緊張素轉(zhuǎn)化酶）的抑制劑。這種轉(zhuǎn)化酶或激酶是一種肽鏈端解酶，它使血管緊張素I轉(zhuǎn)化為收縮血管的血管緊張素Il，它還能使舒張血管的緩激|扶降解為沒有活性的七肽。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶的抑制會導(dǎo)致血漿中的血管緊張素Ⅱ減少，這樣可以導(dǎo)致血漿腎素活性增加（通過抑制腎素釋放的負(fù)反饋?zhàn)饔茫┎p少醛固酮的分泌。因?yàn)檠芫o張素轉(zhuǎn)化酶使緩激肽失活，所以血管緊張寨轉(zhuǎn)化酶撥抑制也能提高循環(huán)及局部激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)（因而前列腺素系統(tǒng)也披激活）的活性。這種機(jī)制可能與血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑降低血壓的作用相關(guān)，也可能與其某種副作用（如咳嗽）有關(guān)。

培哚普利通過它的活性代謝物培哚普利拉起作用。其他代謝物在體外對血管緊張素轉(zhuǎn)化酶的活性沒有抑制作用。

高血壓：

培哚普利對輕度、中度、重度各級高血壓均有效。能降低仰臥位及直立位的收縮壓和舒張壓。培哚普利減少周圍血管的阻力，從而導(dǎo)致血壓下降。使外周血流增加，而對心率沒有影響。腎血流量增加，而腎小球?yàn)V過串通常不變。

一次用藥后在4-6小時發(fā)揮最大抗高血壓作用，至少可維持24小時。谷作用大約是峰作用的87-100%。

降壓作用快速發(fā)生。對有反應(yīng)的患者，一個月內(nèi)血壓可達(dá)到正常，并能長期維持而不會發(fā)生耐藥。停止治療后不會發(fā)生反彈效應(yīng)。培哚普利減輕左心室肥厚。

在人體，培哚普利被證明確實(shí)有舒張血管的特點(diǎn)。它增加大動脈彈性，減少小動脈管壁中層／內(nèi)腔比。

聯(lián)用噻嗪類利尿劑治療可產(chǎn)生協(xié)同作用。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑與噻嗪類利尿劑聯(lián)用也能降低利尿劑治療導(dǎo)致低鉀血癥的危險性。

心力衰竭：

培哚普利通過降低前負(fù)荷和后負(fù)荷減少心臟做功。

對心力衰竭患者的研究表明：

-降低左、右心室充盈壓，

-降低周圍血管的總阻力，

-增加心輸出量和提高心臟指數(shù)。

在對照研究中，初次服用2mg雅施達(dá)的輕中度心力衰竭患者，與安慰劑組相比，血壓無顯著下降。

毒理研究：在長期口服藥物毒性研究（大鼠和猴）中，靶器官是腎臟，損害是可逆性的。在體外和體內(nèi)研究中未發(fā)現(xiàn)致誘變情況。

生殖毒性研究（大鼠，小鼠，兔和猴）未提示有胎兒毒性及致畸性。然而，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑作為一類藥，已被證明可導(dǎo)致晚期胎兒發(fā)育方面的不良反應(yīng)，會導(dǎo)致嚙齒類動物和兔的死胎和先天性影響：觀察到腎損害和圍產(chǎn)期死亡串增加。

在對大鼠和小鼠的長期研究中未發(fā)現(xiàn)致癌性。

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（實(shí)習(xí)編輯：李偉君）