藥物之間總是存在相互的用藥禁忌,鹽酸伐地那非片也是如此，那么，鹽酸伐地那非片可以與印地那韋合用嗎？

鹽酸伐地那非片的藥理作用：

陰莖勃起是涉及陰莖海綿體及其相關(guān)小動(dòng)脈血管平滑肌的松弛的血流動(dòng)力學(xué)過程。在性刺激過程中，陰莖海綿體內(nèi)的神經(jīng)元末梢釋放一氧化氮（NO），NO激活平滑肌細(xì)胞的鳥苷酸環(huán)化酶，使細(xì)胞內(nèi)環(huán)鳥苷酸（cGMP）水平增加，最終導(dǎo)致平滑肌松弛，增加陰莖內(nèi)的血流量。cGMP的實(shí)際水平受到鳥苷酸環(huán)化酶合成速率和磷酸二酯酶（PDEs降解）cGMP速率共同調(diào)節(jié)。

cGMP特異性磷酸二酯酶5（PDE5）是存在于人體陰莖海綿體上最主要的PDE。

伐地那非通過抑制人體陰莖海綿體內(nèi)降解cGMP的磷酸二酯酶5型(PDE5)，增加性刺激作用下海綿體局部內(nèi)源性的一氧化氮的釋放，從而增強(qiáng)性刺激的自然反應(yīng)。

酶的純化試驗(yàn)表明，伐地那非是一種高效，高選擇性的PDF5抑制劑，其對人PDE5的IC50為0.7nM。

伐地那非對PDE5的抑制作用遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于對其他PDE的作用（是PDE6的15倍，PDE1的130倍，PDE11的300倍，PDE2，3，4，7，8，9，10的1000倍）。在體外試驗(yàn)中，伐地那非通過增加離體人陰莖海綿體的cGMP水平來松弛平滑肌。

在清醒的兔試驗(yàn)中，伐地那非使陰莖勃起的作用依賴于內(nèi)源性一氧化氮合酶的水平，且該作用能被一氧化氮供體加強(qiáng)。

勃起反應(yīng)：一項(xiàng)有安慰劑對照的Rigiscan研究顯示，部分受試者在服用伐地那非20mg15分鐘后陰莖就能充分勃起并完成插入（≥60%硬度）所有服用伐地那非的受試者與安慰劑組相比，陰莖的勃起反應(yīng)在給藥25分鐘后具有顯著性差異。

印地那韋：聯(lián)合使用伐地那非(10mg)和HIV蛋白酶抑制劑印地那韋(800mg，一日三次)，導(dǎo)致伐地那非AUC增加1500%，Cmax增加600%。聯(lián)合用藥24小時(shí)后，伐地那非的血漿濃度大約是其最大血藥濃度(Cmax)的4%。

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（實(shí)習(xí)編輯：李建雄）