骨質(zhì)增生癥是以骨質(zhì)病理性增生導(dǎo)致局部關(guān)節(jié)、肌肉、韌帶活動(dòng)障礙，伴發(fā)疼痛為主要癥狀的疾病?？砂l(fā)生在頸椎、腰椎、關(guān)節(jié)及跟骨等處，包括肥大性脊柱炎、肥大性骨關(guān)節(jié)病及跟骨骨刺等。那么抗骨增生膠囊治療骨質(zhì)增生的效果如何？

骨質(zhì)增生好發(fā)于40歲以上的中老年及從事承重、久站、久坐的工作人員，以活動(dòng)范圍較大的關(guān)節(jié)、脊椎的病變多見。骨質(zhì)增生的病因迄今未明，多歸屬于老年性退行性病變的范疇，關(guān)于其病因病機(jī)假說甚多，如機(jī)械說、機(jī)能說、血管障礙、新陳代謝障礙、內(nèi)分泌障礙等。

臨床試驗(yàn)為了了解家兔退變頸椎間盤內(nèi)細(xì)胞因子、蛋白多糖及軟骨終板變化情況，觀察抗骨增生膠囊與葡立膠囊聯(lián)合應(yīng)用對(duì)其產(chǎn)生的影響。

方法：新西蘭大白兔隨機(jī)分為5組，正常對(duì)照組、模型淺層組、模型全層組、藥物治療淺層組、藥物治療全層組，每組10只。通過切除家兔頸背部淺層、全層肌肉,造成頸動(dòng)力失衡，誘導(dǎo)頸椎間盤退變，建立頸椎退變模型，給予抗骨增生膠囊與葡立膠囊聯(lián)用冶療1個(gè)月，測(cè)定退變頸椎間盤中細(xì)胞因子、蛋白多糖、軟骨終板變化。

結(jié)果：模型組與正常對(duì)照組相比較，頸椎間盤中IL-1α(P＜0.01)、TNFα(P＜0.05)含量均明顯升高，頸椎軟骨終板鈣化層明顯增厚(P＜0.01)，蛋白多糖明顯降低(P＜0.05)，中西藥冶療組IL-1α(P＜0.05)、TNFα(P＜0.05)含量明顯降低、蛋白多糖明顯升高(P＜0.05)，軟骨終板鈣化有明顯抑制(P＜0.05)。

綜上所述，抗骨增生膠囊與葡立膠囊聯(lián)合應(yīng)用對(duì)退變頸椎間盤多種細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)以及軟骨終板鈣化有明顯的抑制作用，可明顯恢復(fù)頸椎間盤蛋白多糖含量。

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（實(shí)習(xí)編輯：李麗娜）