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鹽酸金剛烷胺片有抑制病毒的脫殼作用嗎?

來源:方舟健客 發(fā)布時間:2013/12/28 13:27:29
    導(dǎo)讀:鹽酸金剛烷胺片有顯著抑制病毒的脫殼作用。其抗震顫麻痹的作用機制,可能為增加多巴胺合成,促使多巴胺釋放,抑制多巴胺主動攝取機制及/或直接刺激多巴胺能受體。

脫殼是指病毒感染性核酸從衣殼內(nèi)釋放出來的過程。有包膜病毒脫殼包括脫包膜和脫衣殼兩個步驟,無包膜病毒只需脫衣殼,方式隨不同病毒而異。那么,鹽酸金剛烷胺片有抑制病毒的脫殼作用嗎?

鹽酸金剛烷胺片原為抗病毒藥,其抗帕金森病機制主要是促進紋狀體多巴胺的合成和釋放,減少神經(jīng)細(xì)胞對多巴胺的再攝取,并有抗乙酰膽堿作用,從而改善帕金森病患者的癥狀。適應(yīng)用于帕金森病、帕金森綜合征、藥物誘發(fā)的錐體外系疾患,一氧化碳中毒后帕金森綜合征及老年人合并有腦動脈硬化的帕金森綜合征。也用于防治A型流感病毒所引起的呼吸道感染。

口服鹽酸金剛烷胺片吸收快而完全,2~4小時血藥濃度達峰值,每日服藥者在2~3日內(nèi)可達穩(wěn)態(tài)濃度。本品可通過胎盤及血腦屏障。半衰期(t1/2)為11~15小時??诜笾饕赡I臟排泄,90%以上以原形經(jīng)腎隨尿排出,部分可被動重吸收,在酸性尿中排泄率增加,少量由乳汁排泄??偳宄剩–L)16.5L/h。老年人腎清除率下降。

鹽酸金剛烷胺片有顯著抑制病毒的脫殼作用。其抗震顫麻痹的作用機制,可能為增加多巴胺合成,促使多巴胺釋放,抑制多巴胺主動攝取機制及/或直接刺激多巴胺能受體。

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(實習(xí)編輯:詹曉燕)

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