對于EGFR酪氨酸激酶活性的抑制可妨礙腫瘤的生吉非替尼結構式長，轉移和血管生成，并增加腫瘤細胞的凋亡。那么，吉非替尼片是哪里生產的？

易瑞沙是一種選擇性表皮生長因子受體（EGFR）酪氨酸激酶抑制劑，該酶通常表達于上皮來源的實體瘤。對于EGFR酪氨酸激酶活性的抑制可妨礙腫瘤的生吉非替尼結構式長，轉移和血管生成，并增加腫瘤細胞的凋亡。在體內，吉非替尼廣泛抑制異種移植于裸鼠的人腫瘤細胞衍生系的腫瘤生長，并提高化療、放療及激素治療的抗腫瘤活性。在臨床實驗中已證實吉非替尼對局部晚期或轉移性非小細胞肺癌具客觀的抗腫瘤反應并可改善疾病相關的癥狀。藥物代謝動力學特性靜脈給藥后，吉非替尼迅速廓清，分布廣泛，平均清除半衰期為48小時。癌癥患者口服給藥后，吸收較慢，平均終末半衰期為41小時吉非替尼每天給藥1次出現(xiàn)2-8倍蓄積，經7-10天的給藥后達到穩(wěn)態(tài)。24小時間隔用藥，循環(huán)血漿藥物濃度一般維持在2-3倍之間。吸收口服給藥后，吉非替尼的血漿峰濃度出給藥后的3到7小時。癌癥患者的平均吸收生物利用度為59%。進食對吉非替尼吸收的影響不明顯。在一項健康志愿者的實驗中，當pH值維持在pH5以上時，吉非替尼的吸收減少47%（見4.4和4.5節(jié)）。分布在吉非替尼穩(wěn)態(tài)時的平均分布容積為1400L，表明組織分布廣泛。血漿蛋白結合率近90%。吉非替尼與血清白蛋白及αl—酸性糖蛋白結合。代謝體外研究數(shù)據表明參與吉非替尼氧化代謝的P450同工酶只有CYP3A4。體外研究顯示吉非替尼可能有限的抑制CYP2D6酶。在一項臨床試驗中，吉非替尼與metoprolol（美多心安，一種CYP2D6酶底物）合用使該組的作用有少量的增高（35%），其實際臨床意義尚未估計。在動物實驗中吉非替尼未顯示酶誘導作用，并且對其它的細胞色素P450酶也沒有顯著抑制作用（體外）。

吉非替尼片是進口貨，是AstraZenecaUKLimited(英國)生產的。批準文號為H20090759。

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（實習編輯：葉健洪）