鹽酸米多君片用于下肢靜脈充血時血循環(huán)體位性功能失調(diào)而造成的低血壓。鹽酸米多君片的藥物相互作用、藥理毒理和藥代動力學分別是什么？

藥物相互作用：應當避免與擬交感神經(jīng)藥或其他血管收縮藥如利血平、胍乙啶、三環(huán)類抗抑郁藥、抗阻胺藥、甲狀腺激素和MAO抑制劑同時使用，因為可能發(fā)生血壓的顯著升高。鹽酸米多君的作用可能受到a受體阻滯劑（如哌唑嗪、酚妥拉明）的拮抗。與β受體阻滯劑合用可能導致心動過緩的加重。羅芙木類生物鹼（利血平）可使鹽酸米多君的加壓作用輕度增高。強心甙（洋地黃）可導致心動過緩加重或使心臟傳導紊亂．周時使用阿托品或可的松類藥物可使血壓增高或過度增高。

藥理毒理:鹽酸米多君是一種前體藥，并經(jīng)酶促水解，代謝為藥理學上有活性物質(zhì)脫甘氨酸米多君。脫甘氨酸米多君選擇性地刺激外周a-腎上腺素能受體。

藥代動力學：口服鹽酸米多君后快速而且?guī)缀跬耆乇晃眨诳诜?.5毫克后，30分鐘以內(nèi)達到血漿濃度10微克/升。鹽酸米多君在各種組織（包括肝臟）中經(jīng)酶促水解被代謝為其活性物質(zhì)脫甘氨酸米多。在受試者和體位性低血壓患者中，服藥后大約1小時脫甘氨酸米多君達到血漿濃度?？诜?，其絕對生物利用度（甘氨酸米多君）為93%。鹽酸米多君的血漿半衰期為0.49小時，其活性代謝產(chǎn)物的半衰期為2-4小時，鹽酸米多君及其代謝產(chǎn)物在24小時內(nèi)幾乎完全在尿中被排泄。大約40-60%的活性代謝產(chǎn)物可被排泄，2-5%未經(jīng)改變的鹽酸米多君及其殘余部分以藥理學上無活性的形式被排泄，鹽酸米多君不太可能穿透血腦屏障?，F(xiàn)尚無關(guān)于鹽酸米多君在老年病人或肝腎功能受損病人中的藥物動力學資料。

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（實習編輯:卜珊珊）