藥物治療是癲癇治療的重要方法之一，而在眾多的抗癲癇藥物中，妥泰（托吡酯）治療青年性腦梗塞繼發(fā)癲癇的效果比較理想。青年性腦梗塞后繼發(fā)癲癇原因主要是發(fā)病早期病灶中心組織壞死、軟化，且鄰近組織受壓、移位等引起急性腦血流循環(huán)障礙致病變腦細胞缺血缺氧，氧自由基的含量明顯升高及急性期顱內(nèi)壓升高，使神經(jīng)細胞膜電位發(fā)生變化,導致神經(jīng)元過度極化，造成能量代謝障礙，細胞水腫而產(chǎn)生癲癇樣放電。

　　妥泰治療癲癇的主要作用機制是阻滯癇性發(fā)作的擴散而不是防止癇性的發(fā)作。它通過多種機制發(fā)揮抗癲癇作用,最重要的作用機制之一是通過阻滯L型高電壓依賴性鈣離子通道；同時它還可阻斷電壓依賴性鈉通道從而減少癇性放電的持續(xù)時間和每次放電產(chǎn)生的動作電位數(shù)目；增強GABA介導的神經(jīng)抑制作用和在GABA受體非苯二氮位點GABA的活性。妥泰能增加腦組織中的SOD的活性,減少氧自由基的含量和毒性,對腦缺血再灌注損傷具有良好的保護作用。所以，妥泰（托吡酯）在有效地治療癲癇的同時,具有很好的缺血性腦損害的神經(jīng)保護作用,有利于更有效地治療腦梗塞。

　　妥泰（托吡酯），當妥泰與其它抗癲癇藥物（苯妥英、卡馬西平、丙戌酸、苯巴比妥、撲癇酮加用時，除在極少數(shù)病人中發(fā)現(xiàn)托吡酯與苯妥英合用時，可導致苯妥英血漿濃度增高外，托吡酯對其他藥物的穩(wěn)態(tài)血漿濃度無影響，這可能是由于一種特殊酶的多晶型異構(gòu)體(CPY2Cmeph)的抑制作用，因此對任何服用苯妥英并出現(xiàn)毒性臨床體征或癥狀的患者，均應監(jiān)測其血漿苯妥英濃度。其它抗癲癇藥物對妥泰的影響：苯妥英和卡馬西平可降低妥泰的血漿濃度。在托吡酯治療時，加用或停用苯妥英或卡馬西平時可能需要調(diào)整妥泰的劑量，這應以臨床療效為依據(jù)來進行調(diào)整。丙戌酸的加用或停用不會產(chǎn)生臨床上明顯的妥泰血漿濃度的改變，因此不需調(diào)整妥泰的劑量。

（責任編輯：葉海霞）