小腸擴張充氣

1.發(fā)病機制 導(dǎo)致腸麻痹的機理目前還不十分清楚。過去認為無論哪種原因?qū)е履c麻痹后腸壁的平滑肌完全喪失蠕動功能而處于癱瘓狀態(tài)。但事實上并非如此，早在1909年Hotz就用腹膜炎的動物腸襻做實驗?zāi)Ｐ蜁r，發(fā)現(xiàn)腸壁肌肉本身仍有收縮能力對藥物的刺激也呈正常反應(yīng)。1926年Frey用碘做化學(xué)性腹膜炎試驗時，通過腹壁上的賽璐珞小窗，觀察到皮下注射膽堿后腸襻的收縮作用仍然存在。1971年P(guān)etri發(fā)現(xiàn)腸麻痹者血內(nèi)腎上腺素和去甲腎上腺素的含量較正常人高7～8倍，且腹部大手術(shù)后使用氯丙嗪可使腹脹減輕，腸蠕動比一般恢復(fù)較早1992年章學(xué)泉等對腹部手術(shù)后的病人靜脈滴注普魯卡因，其腸鳴音恢復(fù)平均時間較對照組提前9.4h。以上事實充分說明，腹膜炎的腸麻痹并非由于腸壁本身肌肉的癱瘓，而是因外來的運動神經(jīng)發(fā)生癱瘓所致腸道的運動神經(jīng)大部來自迷走神經(jīng)，而交感神經(jīng)則對腸壁平滑肌起抑制作用，對括約肌則起收縮作用。由此可以推測，這種腸麻痹是由于支配腸壁的交感神經(jīng)過度興奮，而使腸壁的運動表現(xiàn)出暫時性的抑制狀態(tài)。 Hotz在做動物實驗時，曾用空氣注入腸腔使之?dāng)U張，發(fā)現(xiàn)腸壁擴張后，腸襻的節(jié)律性蠕動隨之停止而將氣體驅(qū)除后腸襻的蠕動又可恢復(fù)。故此Hotz認為，腹膜炎的腸麻痹并非毒素的作用，而是腸管脹氣所造成結(jié)果而且腸管一旦擴張，腸壁的吸收作用可隨之減弱，分泌反而增強，氣體和液體的積聚又將進一步使腸管擴張和腸蠕動消失。如此形成惡性循環(huán)是造成腸梗阻的真正原因。 2.病理 因腸癱瘓而產(chǎn)生的腸擴張，常累及全部腸道，但有時病變也可僅累及一段小腸或大腸。其擴張的程度則輕重不一。癱瘓的腸道內(nèi)存積有大量的氣體、液體因而腸腔擴大而腸壁變薄。腸壁由于淤血，常呈暗紅色，其表面可見擴張的靜脈但極少發(fā)生壞死和穿孔。腹膜炎時，腸壁上的臟層腹膜由于炎癥刺激可出現(xiàn)充血、腫脹，表面可有纖維素沉著病變腸壁可發(fā)生滲出腹腔內(nèi)可有混濁的液體存積。在其他反射性的腸麻痹，則腸壁本身和臟層腹膜都可正常腹腔內(nèi)也無游離積液。麻痹性腸梗阻時，腸管膨脹的結(jié)果與機械性因素所致的梗阻大致相同。由于腸腔內(nèi)有大量的積氣、積液，腸腔內(nèi)壓可有持續(xù)性增高，至晚期腸壁也可發(fā)生缺血、缺氧，甚至壞死。腸壁癱瘓后，腸壁毛細血管可滲出大量的血漿蛋白，而其再吸收作用因腸壁的損害而減少，結(jié)果將導(dǎo)致血漿蛋白丟失此外腹部膨脹后因下肢血液回流受阻，可使有效循環(huán)血量減少腹脹使橫膈胎高壓迫心、肺，可導(dǎo)致呼吸及循環(huán)功能障礙。