更嚴(yán)重的是，有眼科學(xué)者通過動物實驗發(fā)現(xiàn)：長期使用睫狀肌麻痹劑滴眼，會導(dǎo)致眼軸延長，從而引發(fā)真性近視的發(fā)生。例如阿托品與毛果蕓香堿的對比實驗中，將兔分兩組，一組兔長期滴用或結(jié)膜下注射阿托品液（阿托品是臨床常用的散瞳藥），1年后眼球的前后軸變長，睫狀肌萎縮，鞏膜變薄趨向近視化。而用毛果蕓香堿的兔無此改變。另有人用猴做實驗也得到了類似的結(jié)果。

　　眾所周知，假性近視是由于眼睛長期視近，導(dǎo)致睫狀肌持續(xù)收縮，進而痙攣，使得眼睛在看遠時本該放松的睫狀肌不能放松所致的看遠不清的現(xiàn)象。如果用睫狀肌麻痹劑治療假性近視眼，短時間由于放松了痙攣的睫狀肌，松解掉了眼睛的過度調(diào)節(jié)，從而使視力提高、降低屈光度是可能的。但是，通過睫狀肌的交替收縮、放松來使遠近物體都看清楚，是人眼看清物體的一種不可或缺的功能。來自5米以內(nèi)的光線，離眼睛越近，發(fā)散角度越大，越需要睫狀肌收縮，從而使晶狀體變凸，增強光線的會聚能力，才能使發(fā)散光本該匯聚在視網(wǎng)膜之后的成像點提前到視網(wǎng)膜之上，這樣，人眼才能看清近處的物體。這是眼睛解決看近物的一種功能代償。

　　如果長期滴用抑制或是麻痹睫狀肌的散瞳藥，眼睛在看遠時不該有的調(diào)節(jié)是被松解掉了，可看近時必須要有的調(diào)節(jié)也喪失了。那么在看近時睫狀肌就不會收縮，晶狀體也不會變凸，來自近處的發(fā)散光線就會匯聚在視網(wǎng)膜之后，這時，要看清近處物體，就只有通過眼球的前后徑延長，使視網(wǎng)膜錯后，從而去順應(yīng)成像點在視網(wǎng)膜之后這一現(xiàn)狀了。這就是功能代償?shù)膯适?dǎo)致了結(jié)構(gòu)代償。功能代償出現(xiàn)問題時，很大可能是假性近視，這時的功能異常是可逆的，而一旦激發(fā)了結(jié)構(gòu)代償，即眼球結(jié)構(gòu)異常了，眼球的前后軸變長了，變長了的眼軸是不可能縮回去的，這樣就成真性近視眼了，這時的改變就是不可逆的了。

　　由此可見，滴用放松調(diào)節(jié)的散瞳藥來治療假性近視是絕對不可取的，它只會讓假性近視進一步向真性近視轉(zhuǎn)化，同時還會加重真性近視的發(fā)展。